Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｃｌａｒｉｆｙ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｕｒｓｏｄｅｏｘｙｃｈｏｌｉｃ ａｃｉｄ（ＵＤＣＡ） ｏｎ ａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎ ａｎｄ ａｎｔｉａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ β-ｃｅｌｌｓ ｉｎ ＳＴＺ-ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ． Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｒａｔｓ（ｎ ＝ ４０） ｗｅｒｅ ｒｅｃｅｉｖｅｄ ａ ｓｉｎｇｌｅ ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ ＳＴＺ（５０ ｍｇ／ｋｇ） ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙ ｔｏ ｐｒｏｄｕｃｅ ａ β-ｃｅｌｌ ｉｎｊｕｒｙ ｍｏｄｅｌ． Ｗｅｉｇｈｔ-ｍａｔｃｈｅｄ ｎｏｒｍａｌ ｒａｔｓ（ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，ｎ ＝ １０） ｗｅｒｅ ｉｎｊｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｈｅ ｂｕｆｆｅｒ ａｌｏｎｅ． ＳＴＺ-ｔｒｅａｔｅｄ ｒａｔｓ ｗｉｔｈ ｐｅｒｓｉｓｔｅｎｔ ｒａｎｄｏｍ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ １６．７ ｍｍｏｌ／Ｌ ｆｏｒ １ ｗｅｅｋ ｗｅｒｅ ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ ａｓ ｄｉａｂｅｔｉｃ（ｎ ＝ １４），ｔｈｅｎ ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｔｗｏ ｇｒｏｕｐｓ：ＳＴＺ-ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｇｒｏｕｐ（ｎ ＝ ７） ａｎｄ ＵＤＣＡ-ｔｒｅａｔｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｇｒｏｕｐ（ｎ ＝ ７）． ＵＤＣＡ（４０ ｍｇ／ｋｇ） ｗａｓ ａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄ ｄａｉｌｙ ｂｙ ｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃ ｉｎｔｕｂａｔｉｏｎｓ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｐｅｒｉｏｄ（３０ ｄａｙｓ）． Ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｔｈｅ ＳＴＺ-ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ ｗｉｔｈｏｕｔ ＵＤＣＡ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｅｒｅ ｇｉｖｅｎ ａｎ ｅｑｕｉｖａｌｅｎｔ ａｍｏｕｎｔ ｏｆ ０．９％ ＮａＣｌ ｉｎｔｒａｇａｓｔｒｉｃａｌｌｙ． Ｄｕｒｉｎｇ ａｌｌ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ ｐｅｒｉｏｄ，ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ａｎｄ ｗｅｉｇｈｔ ｏｆ ａｌｌ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ａｓｓｅｓｓｅｄ． Ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ３０-ｄａｙｓ ＵＤＣＡ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ａｌｌ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄ ａｎｄ ｔｈｅｎ ｋｉｌｌｅｄ ｔｏ ｒｅｍｏｖｅ ｐａｎｃｒｅａｓ ａｎｄ ｃｏｌｌｅｃｔ ｔｈｅ ｂｌｏｏｄ ｓａｍｐｌｅ． Ｔｈｅ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ β-ｃｅｌｌｓ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ ｂｙ ｌｉｇｈｔ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ ａｎｄ ＴＵＮＥＬ ａｓｓａｙ． Ｓｅｒｕｍ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ（ＮＯ）， ｍａｔｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ） ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ） ｌｅｖｅｌ ｉｎ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｔｉｓｓｕｅ ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ． Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｔｈｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｂｌｏｏｄ ｇｌｕｃｏｓｅ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ｗａｓ ｇｒａｄｕａｌｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ＵＤＣＡ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ｗｈｉｌｅ ｓｔｉｌｌ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｅ ｎｏｒｍａｌ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ ａｔ ｔｈｅ ｅｎｄ ｏｆ ｔｈｅ ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ． Ｔｈｅ ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ ｏｆ β-ｃｅｌｌ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｏｆ ＵＤＣＡ-ｔｒｅａｔｅｄ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｏｆ ＳＴＺ-ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｇｒｏｕｐ（Ｐ ＜ ０．０１）． Ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔ ｏｆ ｓｅｒｕｍ ＮＯ ａｎｄ ＭＤＡ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｅｌｅｖａｔｅｄ ｉｎ ＳＴＺ-ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｒａｔｓ ｗｉｔｈ ＳＯＤ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｉｎ ｐａｎｃｒｅａｓ，ｗｈｅｒｅａｓ ｔｈｅｓｅ ｐａｒａｍｅｔｅｒｓ ｂｅｃａｍｅ ｃｌｏｓｅ ｔｏ ｔｈｅ ｎｏｒｍａｌ ａｆｔｅｒ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＵＤＣＡ． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＵＤＣＡ ｃｏｕｌｄ ａｃｔ ａｓ ａｎ ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ａｇｅｎｔ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｃｔ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ β-ｃｅｌｌ ｆｒｏｍ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎ ＳＴＺ-ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｉａｂｅｔｅｓ． Ｉｔ ｓｕｇｇｅｓｔｅｄ ｔｈａｔ ＵＤＣＡ ｓｈｏｕｌｄ ｈａｖｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｂｅｎｅｆｉｔｓ ｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｐａｎｃｒｅａｓ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ．