Objective：Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＡＴＰ-ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌｓ（ＫＡＴＰ） ｏｆ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｙｐｏｘｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＣＨＰＡＨ） ｒａｔｓ ａｎｄ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｙｐｏｘｉｃ ｒａｔｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＫＡＴＰ ｏｐｅｎｅｒ Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ ａｎｄ Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ． Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｉｒｔｙ-ｆｉｖｅ Ｓｐｒａｇｕｅ-Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ） ｍａｌｅ ｒａｔｓ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｆｉｖｅ ｅｑｕａｌ ｇｒｏｕｐｓ：ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，ｈｙｐｏｘｉｃ ｇｒｏｕｐ，Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ ｇｒｏｕｐ［２．０ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），ｉｇ］，Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ｇｒｏｕｐ［１．５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），ｉｇ］ ａｎｄ ５-ＨＤ＋Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ｇｒｏｕｐ［５-ＨＤ ３．０ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），ｉｇ，Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ １．５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），ｉｇ］． Ｅｘｃｅｐｔ ｔｈｅ ｆｉｒｓｔ ｇｒｏｕｐ ，ｔｈｅ ｏｔｈｅｒ ｆｏｕｒ ｇｒｏｕｐｓ ｗｅｒｅ ｐｕｔ ｉｎｔｏ ｈｙｐｏｘｉｃ ａｎｄ ｎｏｒｍｏｂａｒｉｃ ｃｈａｍｂｅｒ［Ｏ２（１０．０ ± ０．５）％］ ｔｏ ｅｓｔａｂｌｉｓｈ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｙｐｏｘｉｃ ｍｏｄｅｌ． Ｆｏｕｒ ｗｅｅｋｓ ｌａｔｅｒ，ｔｈｅ ｍｅａｎ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｉａｌ ｐｒｅｓｓｕｒｅ（ｍＰＡＰ） ｗａｓ ｍｅａｓｕｒｅｄ． Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔ ｗａｓ ｐｅｒｆｏｒｍｅｄ ｔｏ ａｎａｌｙｚｅ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＫＡＴＰ ｃｈａｎｎｅｌｓ ｉｎ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｍａｉｎ ａｒｔｅｒｙ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅｓ． Ｒｅｓｕｌｔｓ：①Ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｍＰＡＰ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｈｉｇｈｅｒ ｉｎ ｔｈｅ ｈｙｐｏｘｉｃ ｇｒｏｕｐ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ（Ｐ ＜ ０．０５）． Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ ２．０ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ） ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｍＰＡＰ（ｍｍＨｇ） ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ． Ｗｈｉｌｅ Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ １．５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ） ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｍＰＡＰ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ． Ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｍＰＡＰ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ ｉｎ ｔｈｅ ５-ＨＤ＋Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ｇｒｏｕｐ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ １．５ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ） ｇｒｏｕｐ． ②Ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＳＵＲ２Ｂ ｉｎ ｔｈｅ ｈｙｐｏｘｉｃ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ ｔｈｉｓ ｄｅｃｒｅａｓｅ ｗａｓ ｐａｒｔｌｙ ｒｅｖｅｒｓｅｄ ｂｙ Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ． Ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＳＵＲ２Ｂ ｉｎ ｔｈｅ Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ ｈｙｐｏｘｉｃ ｇｒｏｕｐ． Ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＳＵＲ２Ｂ ｉｎ ｔｈｅ ５-ＨＤ＋Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈｏｓｅ ｉｎ ｔｈｅ Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ｇｒｏｕｐ，ａｎｄ ｎｏ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎ Ｋｉｒ ６．１ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌ ｗａｓ ｆｏｕｎｄ ａｍｏｎｇ ｆｉｖｅ ｇｒｏｕｐｓ． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＫＡＴＰ ｃｈａｎｎｅｌ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｗａｓ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｂｙ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｙｐｏｘｉａ，ａｎｄ ｔｈｉｓ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｃｏｕｌｄ ｂｅ ｕｐ-ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｂｙ Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ． Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ ｍｉｇｈｔ ｐａｒｔｌｙ ｐｒｅｖｅｎｔ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ＨＰＨ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｖａｓｃｕｌａｒ ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ；Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ｃｏｕｌｄ ａｇｇｒａｖａｔｅ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｍＰＡＰ ａｎｄ ｄｏｗｎ-ｒｅｇｕｌａｔｅ ｔｈｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＫＡＴＰ ｃｈａｎｎｅｌ．
陈〓磊,解卫平,金〓宇,王 虹.吡那地尔及二氮嗪对长期低氧大鼠肺动脉平滑肌ＫＡＴＰ通道蛋白表达的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版英文版),2008,28(3):308-311315.
