Page 41 - 南京医科大学学报自然科学版

第43卷第4期 高玉杰，龙启福，李积东，等. 基于转录组学研究高原低氧胁迫对小鼠肾脏能量代谢相关通
2023年4月 路的影响机制［J］. 南京医科大学学报（自然科学版），2023，43（04）：475⁃483 ·479 ·

HKT
PKC

group
group
2 HKT
PKC
1
1 096 12 326 327
0
-1
-2
图中圈内所有数字之和代表 HKT 组与 PKC 组共表达基因总
数，重叠区域表示组合间共有的基因个数，非重叠区域为该组特有
基因个数。
图1 基因共表达韦恩图
Figure 1 Venn diagram of gene coexpression

40 P < 0.05
|log2FC| > 0
上调 1 349
下调 1 658
不变 25 368 P_K4 P_K5 P_K3 P_K1 P_K2 H_K5 H_K1 H_K2 H_K3 H_K4
-lgP 图中横坐标为样品名，纵坐标为差异基因FPKM归一化后的数

20 值，颜色越红，表达量越高，颜色越绿，表达量越低。
图3 DEG热图
Figure 3 DEG heat map

相 比 ，小 鼠 肾 脏 组 织 中 PRLR、APOE、APOA4、
1.301
CYCS、ACOX2、COX5A、COX5B、COX7A 和 HSPB1
-8 0 8 16 24 等基因显著差异表达，其中PRLR和APOE等基因表
达 上 调 ，APOA4、CYCS、ACOX2、COX5A、COX5B、
log2FC
图中横坐标为log2FC值，表示基因在HKT组和PKC组中的表达
COX7A和HSPB1等基因表达下调。
倍数变化；纵坐标为-lgP，表示基因在HKT组和PKC组中表达差异
催乳素受体（prolactin receptors，PRLR）属于细
的显著性水平。灰色的虚线表示差异基因筛选标准的阈值线。
胞因子受体家族。研究发现，催乳素激素（prolactin，
图2 DEG火山图
Figure 2 Volcano plot of DEG PRL）及其受体可参与乳腺癌的发病机制，并证明了
人中间型催乳素受体基因是一种刺激细胞存活和
2.4 RT⁃qPCR验证结果 增殖的乳腺原癌基因 ［14］ 。此外，乳腺肿瘤中 PRLR
为了进一步评估RNA测序结果的可靠性，随机 的过表达可以最大限度地发挥其配体的作用，并进
［15］
选择 PRLR、APOE、APOA4、CYCS 和 HSPB1 等 15 个 一步诱导细胞增殖，促进恶性肿瘤发生 。
表达模式不同的 DEG 进行 RT⁃qPCR，结果显示，所 载脂蛋白（apolipoprotein，APO）家族是血浆脂
选择的基因表达水平在 HKT 组与 PKC 组之间均有 蛋白中的蛋白质部分，负责将血脂运输到机体各组
显著差异（图 6），且 RT⁃qPCR 的相对表达水平与 织参与机体代谢调节。与 PKC 组相比，HKT 组
RNA⁃Seq 的相对表达水平完全一致（图 7），表明测 RNA⁃Seq检测结果中APOE 基因过表达，APOA4基
序数据是高效可靠的。 因表达显著下调。APOE是调节脂质代谢的重要基
因之一，APOE 水平与心血管、癌症以及痴呆相关
3 讨 论
死亡率相关 ［16］ 。APOE 表达调控和 APOE 基因的
将小鼠暴露于高原低氧环境30 d后，与PKC组 多态性与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）、