目的：探究tRNA衍生片段-011690（tRNA-derived fragment-011690，tRF-011690）在阿霉素（adriamycin，ADR）诱导的足细胞自噬中的作用及机制。方法：用ADR（1 μg/mL）和tRF-011690 mimic干预足细胞，分为Control 组、ADR组、ADR+tRF- 011690 mimic组和ADR+tRF-011690 NC组；RT-qPCR法检测各组tRF-011690、LC3和p62的mRNA表达水平；Western blot法测定各组LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达量。用ADR（1 μg/mL）和雷帕霉素（Rapamycin）200 ng/mL干预足细胞，分为Control组、ADR 组、ADR+Rapamycin组和Rapamycin组；RT-qPCR法检测各组tRF-011690表达水平，Western blot检测各组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和 p62蛋白相对表达量。结果：同Control组相比，ADR组足细胞中tRF-011690表达水平下降，LC3和p62 mRNA表达水平升高， LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量显著增加（P＜ 0.05）；同ADR+tRF-011690 NC组相比，ADR+tRF-011690 mimic组tRF-011690表达水平显著上升（P＜ 0.05），LC3和p62 mRNA表达量显著降低，LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白表达量显著降低（P＜ 0.05）。同Control组相比， ADR组p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和 p62 蛋白表达量均增加（P＜ 0.05）；同 ADR 组相比，ADR+Rapamycin 组 p-mTOR、LC3Ⅱ/Ⅰ和 p62 蛋白表达量均降低，tRF-011690表达显著上升（P＜ 0.05）。结论：tRF-011690可能作为mTOR通路的下游效应分子抑制ADR诱导的足细胞自噬。