目的:探讨蛋白激酶C(PKC)信号传导系统在气管平滑肌张力调节中的作用及氯胺酮、咪唑安定对其的影响.方法:研究不同浓度的PKC激动剂PMA(3×10-7～3×10-5 mol/L)对静息状态下气管平滑肌张力的影响;研究两种浓度的PMA(3×10-6,3×10-5 mol/L)及特异性PKC阻滞剂H-7(3×10-5 mol/L)对乙酰胆碱(10-4 mol/L)诱发气管平滑肌收缩力的调节作用及H-7、氯胺酮、咪唑安定对PMA效应的抑制作用.结果:3×10-7～3×10-5 mol/L的PMA对静息状态下的气管平滑肌张力无明显影响,3×10-6 mol/L的PMA可明显增强乙酰胆碱诱发张力的峰值和平台值,然而3×10-5 mol/L的PMA并不能进一步增加乙酰胆碱的作用,张力平台值有所下降;3×10-5 mol/L的H-7可完全抵消3×10-6 mol/L的PMA效应.10-3 mol/L氯胺酮和10-4 mol/L咪唑安定和H-7有相似的效果.结论:PKC信号传导系统的激活并不能单独诱发离体气管平滑肌的收缩,但可使乙酰胆碱的收缩效应增加,氯胺酮和咪唑安定对PKC信号传导系统有抑制作用.