目的:研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经元凋亡的影响及时间效应关系,探讨其可能的作用机制.方法:采用双侧颈总动脉夹闭5 min后再通建立沙土鼠前脑缺血再灌注的损伤模型,在不同时间点腹腔注射巴曲酶(8 BU/kg)对其进行治疗,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学方法,检测沙土鼠海马CA1区神经元中的TUNEL染色阳性细胞数及凋亡相关基因Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞数.结果:治疗组TUNEL染色阳性细胞数明显减少,与对照组之间差异有显著性(P＜0.05);与对照组相比,治疗组海马CA1区Bcl-2表达明显增加,Bax表达降低,尤以缺血再灌注前6 h、即刻、缺血再灌注后1、3及6 h最明显(P＜0.01).结论:巴曲酶可减少脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,发挥脑保护作用,其作用存在明显时效关系,机制可能是增强Bcl-2的表达及抑制Bax的表达有关.