目的:探讨培多普利对原发性高血压大鼠左心室肥厚重构及进程中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和肌浆网钙ATP酶的影响.方法:原发性高血压大鼠分成模型组、培多普利治疗组[SHR-t 1 mg/(kg)·d],WKY大鼠为正常对照组(WKY).电镜观察左心室肥厚的超微结构,并分别测定心肌指数(左室重/体质量,LV/WT),血、心肌Ang-Ⅱ水平和肌浆网钙ATP酶的活性变化.结果:SHR-t组的血AngⅡ水平无明显改变,SHR组的血压、LV/WT(3.98±0.32)mg/g、Ang-Ⅱ(16.72±5.24)pg/mg水平显著升高(P＜0.01),电镜下可见心肌相对缺氧及代偿性细胞功能活跃表现.SHR-t组血压、LV/WT(3.38±0.31)mg/g、Ang-Ⅱ(12.94±1.63)pg/mg明显下降(P＜0.05),且未见上述心肌超微结构改变;但SHR-t组的LV/BW与WKY组(2.29±0.49)mg/g相比仍有显著差异(P＜0.01);SHR组肌浆网钙ATP酶活性明显下调[0.52±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],治疗后恢复[0.82±0.11 μmol/(g·min),P＜0.05],但仍未达正常.结论:ACE-I主要通过抑制局部肾素-血管紧张素系统通路,对高血压大鼠左心室肥厚重构起了很好的逆转作用,但不可能完全阻断左心室肥厚的进程.