目的:探讨三七皂甙Rg1对心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的作用.方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,建立I/R模型.分组:①正常对照组;②I/R组:缺氧2 h,复氧1 h;③Rg1治疗组:在缺氧前24 h予三七皂甙Rg-1;④ST+Rg1治疗组:在缺氧前24h予Rg-1及缺氧前1 h予蛋白激酶C特异性阻断剂Staurosporine(ST).计算心肌细胞锥虫蓝摄取率、测定细胞内游离钙、细胞凋亡率(流式细胞法).结果:锥虫蓝摄取率、细胞内游离钙、细胞凋亡率分别为:正常对照组为(2.3±0.3)％、(117.1±14.3)％、(2.6±0.4)％;I/R组为(21.5±2.0)％、(355.3±31.9)％、(20.1±2.3)％;Rg1治疗组为(9.8±0.9)％,(179.5±11.3),(10.4±0.94)％;ST+Rg1治疗组为(16.2±1.7)％、(294.7±18.5)％、(15.9±2.8)％.3项检测数据I/R组明显高于各组(P＜0.05);Rg1治疗组明显低于I/R组(P＜0.05)和高于正常对照组(P＜0.05);ST+Rg1治疗组明显高于Rg1组(P＜0.05).结论:细胞死亡、细胞凋亡、钙超载参与了心肌I/R损伤;三七总甙Rg1可减少SD乳鼠心肌细胞I/R的损伤;三七总甙Rg1的抗I/R损伤的作用可能通过激活蛋白激酶C途径.