目的:观察依达拉奉(edaravone,E)对局部短暂性脑缺血再灌注模型ICR小鼠海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达过程的影响并探讨其作用机制.方法:夹闭ICR小鼠左颈内动脉近端20min后恢复灌流,分别于第8,24,48 h,4、7、14天取材并进行TNF-α和TGF-β1免疫组化染色和常规HE染色,比较光镜下假手术组、缺血/再灌注组(模型组)、治疗组(缺血/再灌注+依达拉奉组)海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达细胞数和存活神经细胞数(平均灰度值表示).结果:①治疗组和模型组海马CA1神经细胞存在早期TNF-α表达,治疗组中表达较模型组低(8、24、48 h,P＜0.01)、4天后表达消失.②该区神经细胞的TGF-β1表达过程各不相同:模型组早期表达低于假手术组(8、24、48 h,P＜0.01),晚期高于假手术组(4、7、14天,P＜0.01);治疗组为持续高表达,早期显著高于模型组(8、24、48 h,P＜0.01),也显著高于假手术组(8、24、48 h,P＜0.01);晚期高表达与模型组相似,显著高于假手术组(7、14天,P＜0.01).③缺血后该区的神经细胞存活表现:模型组中存活细胞显著少于假手术组(7、14天,P＜0.01),而治疗组神经细胞丢失不明显,存活细胞数高于模型组(7、14天,P＜0.01)、与假手术组差别无显著性(7、14天,P＞0.05).结论:早期依达拉奉治疗显著改变局灶性短暂脑缺血再灌注小鼠海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达过程,降低TNF-α的早期活性表达,提高TGF-β1早期表达水平,且神经细胞无明显丢失,有脑保护意义.依达拉奉治疗作用可能和缺血/缺氧后神经细胞TNF-α和TGF-β1活性表达过程有关.