摘要:目的:研究核因子-κB(NF-κB)在心脏压力负荷增加所诱导的心力衰竭的发病过程中的相关改变-方法:SD大鼠采用主动脉弓部缩窄术,术后12周对大鼠进行心功能分析;采用心肌组织Masson染色评估术后纤维化程度;凝胶迁移率电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法检测心肌组织中NF-κB结合活性改变;并利用免疫共沉淀方法(immunoprecipitation,IP)对上游信号分子Toll-like receptor4(TLR4) 与 myeloid differentiation primary-response protein 8(MyD88) 的相互结合作用进行分析-结果:SD大鼠术后12周心脏收缩及舒张功能与假手术组相比较均有明显下降, 其心肌组织纤维化程度明显加重- NF-κB在肥大心肌组织中的结合活性与周龄适配的假手术组相比显著增加(P < 0.05), 其上游两个重要的信号分子TLR4/MyD88的相互结合作用增强(P < 0.05)-结论:NF-κB参与了压力负荷增加诱导的心力衰竭的发病过程的调控-