摘要:目的:研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α) 基因转染入兔急性心肌梗死(AMI)边缘区缺血心肌后,HIF-1α-细胞外信号调节激酶(ERK)-磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达情况,初步探讨HIF-1α的作用机制-方法:建立兔AMI模型,随机分为4组,分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)-不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)-HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组为对照,免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法检测HIF-1α-ERK及p-ERK的蛋白表达- 结果:AMI后1天外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白表达开始升高,7天达高峰,14-28天逐渐下降,56天时外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白均无表达,ERK在各时间点均有表达-在各组中,ERK含量基本无差异,p-ERK的蛋白含量在Ad-Blank组较Sham组升高,较Ad-HIF-1α组降低,Rz-HIF-1α组最低-结论:腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能够有效表达,并能促进ERK的磷酸化,HIF-1α核酶基因能有效阻断缺血心肌HIF-1α的保护作用-