目的：研究新型ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）开放剂埃他卡林对内皮素－１（ＥＴ-１）诱导的人肺动脉平滑肌细胞（ＨＰＡＳＭＣｓ）上ＫＡＴＰ蛋白表达的影响。方法：原代培养人肺动脉平滑肌细胞，随机分成对照组，ＥＴ-１组，ＥＴ-１＋埃他卡林组，ＥＴ-１＋吡那地尔组，ＥＴ-１＋埃他卡林＋格列本脲组，ＥＴ-１＋ 吡那地尔＋格列本脲组，用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔ方法分析各组ＫＡＴＰ蛋白磺酰脲受体亚单位（ＳＵＲ２Ｂ）和内向整流性孔区亚单位（Ｋｉｒ６．１）表达变化情况。结果：与ＥＴ-１的作用相反，埃他卡林能使ＥＴ-１诱导下的ＳＵＲ２Ｂ亚基表达升高，特异性ＫＡＴＰ阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林引起的ＳＵＲ２Ｂ亚基表达升高；但各组对Ｋｉｒ６．１亚基表达无明显影响。结论：埃他卡林通过上调ＫＡＴＰ的ＳＵＲ２Ｂ亚基表达而发挥其在治疗低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）中的作用，可望成为治疗低氧性肺动脉高压的新药。
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ Ｉｐｔａｋａｌｉｍ，ａ ｎｏｖｅｌ ＡＴＰ-ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌ ｏｐｅｎｅｒ（ＫＡＴＰＣＯ），ｏｎ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＡＴＰ-ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌ（ＫＡＴＰ） ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｈｕｍａｎ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ（ＨＰＡＳＭＣｓ） ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ-１（ＥＴ-１）． Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｂｙ Ｗｅｓｔｅｒｎ- ｂｌｏｔ ａｎａｌｙｓｉｓ，ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｂｏｔｈ ＳＵＲ２Ｂ ａｎｄ Ｋｉｒ６．１，ｓｕｂｕｎｉｔｓ ｏｆ ＫＡＴＰ ｐｒｏｔｅｉｎ，ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ＨＰＡＳＭＣｓ，ｗｈｉｃｈ ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ，ＥＴ-１ ｇｒｏｕｐ，ＥＴ-１＋ Ｉｐｔａｋａｌｉｍ ｇｒｏｕｐ，ＥＴ-１＋ Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ ｇｒｏｕｐ，ＥＴ-１＋ Ｉｐｔａｋａｌｉｍ＋ Ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ ｇｒｏｕｐ ａｎｄ ＥＴ-１＋ Ｐｉｎａｃｉｄｉｌ＋ Ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ ｇｒｏｕｐ． Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ＥＴ-１，Ｉｐｔａｋａｌｉｍ ｃｏｕｌｄ ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅ ｔｈｅ ＳＵＲ２Ｂ ｓｕｂｕｎｉｔ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ ｃｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｂｙ Ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ，ａ ｐａｒｔｉｃｕｌａｒ ＡＴＰ-ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌ ｂｌｏｃｋｅｒ． Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎ Ｋｉｒ６．１ ｓｕｂｕｎｉｔ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｅａｃｈ ｇｒｏｕｐ． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｉｐｔａｋａｌｉｍ，ａ ｎｅｗ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｃａｎｄｉｄａｔｅ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｈｙｐｏｘｉｃ ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＨＰＨ），ｃｏｕｌｄ ｐｌａｙ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｂｙ ｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＳＵＲ２Ｂ ｓｕｂｕｎｉｔ．
何志成,张石江,朱煜明,汤纳平,王〓虹,解卫平,倪布清,章〓斌.埃他卡林对ＥＴ-１诱导的人肺动脉平滑肌细胞ＫＡＴＰ通道蛋白表达的影响[J].南京医科大学学报（自然科学版）,2008,28(3):304-307
