目的：探讨甘草黄酮（ＧＦ９）对肝癌ＳＭＭＣ-７７２１细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法：采用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法检测ＧＦ９对人肝癌细胞ＳＭＭＣ-７７２１细胞生长的影响，Ｈｏｅｃｈｓｔ染色法和电镜观察ＧＦ９诱导细胞凋亡的形态变化，流式细胞仪检测ＧＦ９诱导的细胞凋亡率，并通过免疫印迹法检测凋亡相关蛋白ｓｕｒｖｉｖｉｎ和ｐｒｏ-ｃａｓｐａｓｅ-３表达水平的变化。结果：ＧＦ９可抑制ＳＭＭＣ-７７２１细胞增殖，并呈时间剂量效应；４００ -滋ｍｏｌ／Ｌ ＧＦ９可诱导细胞凋亡，呈时间依赖性；随着ＧＦ９作用时间的延长，ｓｕｒｖｉｖｉｎ和ｐｒｏ-ｃａｓｐａｓｅ-３表达下调。结论：ＧＦ９能诱导ＳＭＭＣ-７７２１细胞凋亡，这可能与ＧＦ９能够引起抑制凋亡蛋白ｓｕｒｖｉｖｉｎ的下调有关。
Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏ ｓｔｕｄｙ ｔｈｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｏｆ ＳＭＭＣ-７７２１ ｃｅｌｌｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｌｉｃｏｆｌａｖｏｎｅ（ＧＦ９） ａｎｄ ｉｔｓ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ． Ｍｅｔｈｏｄｓ：ＭＴＴ ａｓｓａｙ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｎ ｇｒｏｗｔｈ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ＧＦ９ ｉｎ ＳＭＭＣ-７７２１ ｃｅｌｌｓ． Ｔｈｅ ｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ＧＦ９-ｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｗａｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｗｉｔｈ Ｈｏｅｃｈｓｔ ３３２５８ ｓｔａｉｎｉｎｇ ａｎｄ ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ ｅｌｅｃｔｒｏｎ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ． Ｔｈｅ ｐｅｒｃｅｎｔａｇｅ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｃｅｌｌｓ ｗａｓ ａｎａｌｙｚｅｄ ｂｙ ｆｌｏｗ ｃｙｔｏｍｅｔｒｙ，ａｎｄ ｔｈｅ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｓｕｒｖｉｖｉｎ ａｎｄ ｐｒｏ-ｃａｓｐａｓｅ-３ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ． Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＧＦ９ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｔｈｅ ＳＭＭＣ-７７２１ ｃｅｌｌｓ ｇｒｏｗｔｈ ｉｎ ａ ｔｉｍｅ-ａｎｄ-ｄｏｓｅ-ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｍａｎｎｅｒ，４００ -滋ｍｏｌ／Ｌ ＧＦ９ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎ ａ ｔｉｍｅ-ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｍａｎｎｅｒ． Ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｏｆ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈａｔ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｓｕｒｖｉｖｉｎ ａｎｄ ｐｒｏ-ｃａｓｐａｓｅ-３ ｗｅｒｅ ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄ． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅ ｒｅｓｕｌｔｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｔｈａｔ ＧＦ９ ｃｏｕｌｄ ｉｎｄｕｃｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｏｆ ＳＭＭＣ-７７２１ ｃｅｌｌｓ，ａｎｄ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ＧＦ９-ｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｓｕｒｖｉｖｉｎ ｐｒｏｔｅｉｎ．
张世蘋,周翌婧,刘〓艳,蔡云清.甘草黄酮诱导肝癌ＳＭＭＣ-７７２１细胞凋亡及其对相关蛋白ｓｕｒｖｉｖｉｎ表达的影响[J].南京医科大学学报（自然科学版）,2008,28(3):330-334
