摘要:目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis, Pg)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(NO)生成的影响,探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据-方法:用感染复数(multiplicity of infection, MOI) 1 ∶ 10-1 ∶ 100Pg干预HUVEC,未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组,分别于4-8-12-24 h时收集细胞上清液,利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度;Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平;透射电镜观察Pg对HUVEC的黏附和入侵方式-结果:在24 h内,Pg MOI 1 ∶ 10-1 ∶ 100能促进HUVEC NO的生成,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05),PgMOI1 ∶ 10,MOI1 ∶ 100可以诱导HUVEC iNOS 的蛋白表达,抑制eNOS 的蛋白表达,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P < 0.05),透射电镜观察Pg能够利用其菌毛黏附于HUVEC细胞表面并入侵到HUVEC细胞胞质内,定植于细胞内-结论:Pg能够黏附于HUVEC并入侵到细胞胞质内,诱导iNOS蛋白表达,抑制eNOS 的蛋白表达,最终促进HUVEC NO的生成-过量的NO可能发挥细胞毒性作用,导致内皮功能失调-