摘要:目的:探讨Rho激酶信号通路在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾间质纤维化中的作用,以及氟伐他汀在防治DN肾间质纤维化中的作用机制-方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞),Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位-1(MYPT-1)的磷酸化作为Rho激酶活化的标志-高糖刺激HK-2细胞0-6-12-24 h,不同浓度(10-7-10-6-10-5 mol/L)氟伐他汀干预12 h,Western blot检测p-MYPT-1和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的表达-后续实验中Western blot检测Rho激酶选择性激动剂(lysophosphatidic acid,LPA)对氟伐他汀调节HK-2细胞p-MYPT-1和FN表达的影响-结果:相对于0 h,高糖刺激HK-2细胞6-12-24 h均可以激活p-MYPT-1,其中12 h到达高峰-高糖刺激FN的表达呈时间依赖性,氟伐他汀抑制高糖诱导的HK-2细胞p-MYPT-1的活化并抑制FN的表达,并呈浓度依赖性-LPA可以拮抗氟伐他汀的作用-结论:Rho激酶信号通路可能是DN肾间质纤维化发生的始动信号之一-氟伐他汀可能通过抑制Rho激酶磷酸化进而抑制FN的表达,从而起到一定的防治DN肾间质纤维化的作用-