摘要:目的: 研究细胞外信号调节激酶对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)后大鼠海马神经元的作用- 方法:建立培养乳鼠海马神经元OGD模型,并分为正常对照组-OGD组-PD 98059 10 μmol/L-30 μmol/L组-流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测神经元细胞凋亡率,Western blot法检测ERK1/2-pERK1/2的表达- 结果: 与正常对照组相比,OGD组神经元的凋亡率升高(P < 0.01),pERK1/2的表达降低(P < 0.01),与OGD组相比,PD98059组神经元凋亡率明显升高(P < 0.01),pERK1/2的表达明显降低(P < 0.01), 30 μmol/L组较10 μmol/L组凋亡率升高及pERK1/2表达降低更为显著(P < 0.01),各组ERK含量无明显变化(P > 0.05)-结论: ERK可能参与氧糖剥夺后的神经元凋亡,抑制ERK通路可促进神经元凋亡-