摘要:目的:磷酸化研究血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在哮喘气道重塑小鼠肺组织中的表达水平以及布地奈德对其干预作用-方法:24只BALB/c小鼠随机分为正常组-哮喘组以及布地奈德干预组,每组8只;以鸡卵清蛋白(OVA)致敏-激发建立慢性哮喘气道重塑模型-布地奈德干预组OVA激发前30 min给予布地奈德混悬液10 ml雾化吸入-OVA末次激发结束后24 h处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道炎症及形态学改变,免疫组化法观察肺组织VEGFR2磷酸化水平-蛋白印迹法(Western blot)测定VEGFR2-Erk蛋白磷酸化水平-结果:HE染色示与对照组相比,哮喘组出现黏膜下层和平滑肌增厚,管腔狭窄,大量炎症细胞浸润的表现,布地奈德组上述改变较哮喘组为轻;免疫组化结果显示哮喘组磷酸化VEGFR2阳性细胞数较对照组明显升高(P < 0.01),布地奈德组较哮喘组降低(P < 0.05);Western blot结果显示哮喘组小鼠VEGFR2-Erk磷酸化水平表达较对照组明显升高(P < 0.01);布地奈德干预后VEGFR2及Erk磷酸化水平较哮喘组小鼠均明显降低(P < 0.01)-结论:哮喘气道重塑小鼠肺组织 VEGFR2-Erk磷酸化水平可能上调,布地奈德对VEGFR2及其下游通路Erk磷酸化水平的抑制作用可能是其减轻哮喘炎症以及气道重塑的作用机制之一-