摘要:目的:探讨脂氧素A4(lipoxinA4,LXA4)在大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用及可能机制-方法:将细胞随机分为5组,每组6孔,分别为对照组(con组)-缺氧/复氧组(H/R组)-LXA4预处理的缺氧/复氧组(LXA4 + H/R组)-HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)预处理的缺氧/复氧组(ZnPP + H/R组)-LXA4 + ZnPP预处理的缺氧/复氧组(LXA4 + ZnPP + H/R组)-观察细胞形态改变,测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)-肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平以反映细胞损伤,并检测心肌细胞HO-1活性和HO-1的mRNA表达水平- 结果:与H/R组比较,LXA4 + H/R组细胞形态较规整,LDH-CK水平较低,而HO-1的活性及mRNA表达水平明显增加;LXA4 + ZnPP + H/R组终止了LXA4对缺氧/复氧细胞的保护作用,细胞形态明显改变,细胞死亡较多,HO-1的活性及mRNA水平受到抑制-结论:LXA4预处理可诱导大鼠心肌细胞HO-1高表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用-