摘要:目的:探讨多廿烷醇抗动脉粥样硬化的分子机制-方法:采用腹腔注射维生素D3+高脂饮食喂养12周,建立大鼠动脉粥样硬化模型,同时使用多廿烷醇对其进行预干预-将40只SD 大鼠随机平分成4组,为正常组-动脉粥样硬化组-阿托伐他汀组及多廿烷醇组-酶法(终点法/CHO-PAP Method)检测血清血脂水平,ELISA法检测血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP),取大鼠腹主动脉行电镜检查,采用Western blot法检测动脉粥样硬化斑块p38MAPK磷酸化的表达水平-结果:正常组可见完整内皮,动脉粥样硬化组大鼠腹主动脉有明显动脉粥样硬化形成,多廿烷醇组动脉粥样硬化程度较轻,大鼠血脂-血清hs-CRP炎症因子及大鼠腹主动脉p38MAPK磷酸化表达量均在正常组最低,动脉粥样硬化组最高,多廿烷醇组居中(P < 0.05)-结论:多廿烷醇除了具有调脂作用外,可对动脉粥样硬化大鼠血清炎症因子hs-CRP和 p38MAPK磷酸化有一定抑制作用,p38MAPK磷酸化通路可能参与多廿烷醇抗动脉粥样硬化机制-