摘要:目的:构建高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,观察BVT.2733在改善胰岛素抵抗中的作用及对Visfatin表达的影响-方法:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为肥胖对照组和BVT.2733治疗组,肥胖对照组给予安慰剂-治疗组给予BVT.2733灌胃2周,同时设正常饮食的小鼠为正常对照组-放射免疫法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,实时定量RT-PCR 检测内脏脂肪组织Visfatin的mRNA表达-观察各组小鼠脂肪组织的形态学变化-结果:与正常对照组相比,肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖-血清胰岛素水平升高(P < 0.05)-与肥胖对照组相比,BVT.2733治疗组小鼠脂肪细胞体积减小,空腹血清胰岛素水平明显下降(P < 0.01),脂肪组织Visfatin mRNA表达显著降低(P < 0.05)-结论:BVT.2733能够降低体重,减少脂肪组织,并且降低Visfatin的表达水平-