Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1促进肝癌细胞的转移
作者:
作者单位:

作者简介:

通讯作者:

中图分类号:

基金项目:

国家自然科学基金项目(81272229)


Ectopic overexpression of ROCK1 promotes cellular invasion of hepatocellular carcinoma
Author:
Affiliation:

Fund Project:

  • 摘要
  • |
  • 图/表
  • |
  • 访问统计
  • |
  • 参考文献
  • |
  • 相似文献
  • |
  • 引证文献
  • |
  • 资源附件
  • |
  • 文章评论
    摘要:

    目的:探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)在肝癌中的表达及在肝癌侵袭中的作用。方法:荧光定量PCR(real-time PCR)检测肝癌及癌旁组织中ROCK1的mRNA表达水平,同时检测肝癌细胞系及正常人肝细胞中ROCK1mRNA表达水平,免疫组织化学染色(IHC)法检测肝癌及癌旁组织中ROCK1蛋白的表达量,并通过在肝癌细胞株中过表达及干扰ROCK1分析ROCK1蛋白对肝癌细胞转移的作用。结果:60对样本中有42对ROCK1的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,免疫组织化学染色提示肝癌组织中ROCK1蛋白表达量高于癌旁组织。在体外肝癌细胞的功能实验中,过表达ROCK1能促进HepG2细胞的侵袭和转移,而干扰ROCK1的表达能减少SMMC-7721细胞的侵袭和转移。结论:ROCK1在肝癌组织中高表达,过表达ROCK1能促进肿瘤的侵袭及转移,ROCK1可能成为临床治疗中抑制肿瘤侵袭和转移的靶点。

    Abstract:

    Objective:To detect the expression and explored the role of ROCK1 in hepatocellular carcinoma (HCC). Methods:The expression of ROCK1 mRNA in HCC samples and cell lines was detected by real-time PCR,while the expression of ROCK1 protein in HCC tissues and adjacent non-cancer tissues was assessed by immunohistochemistry. In addition,invasion of HCC cells was observed after overexpressing or silencing ROCK1. Results:In the total of 60 paired HCC specimens,compared with the adjacent non-cancer tissues,the expression of ROCK1 mRNA was up-regulated in 42 cases(P < 0.05),and the expression of ROCK1 protein in HCC tissues was higher than that in adjacent non-cancer tissues. Overexpression of ROCK1 enhanced HCC-derived HepG2 cellular invasion in vitro. In contrast,ROCK1 knockdown via RNAi markedly suppressed these phenotypes in SMMC-7721. Conclusion:This study indicates ROCK1 is frequently overexpressed in hepatocellular carcinoma,and contributes to tumor cell invasion. ROCK1 may be a novel therapeutic target for prevention and treatment of invasion in HCC.

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文

倪庆锋,孔连宝,刘 静,蔡卫华. Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1促进肝癌细胞的转移[J].南京医科大学学报(自然科学版),2013,(10):1377-1382

复制
分享
文章指标
  • 点击次数:
  • 下载次数:
  • HTML阅读次数:
  • 引用次数:
历史
  • 收稿日期:2013-06-03
  • 最后修改日期:
  • 录用日期:
  • 在线发布日期: 2013-10-23
  • 出版日期:
通知关闭
郑重声明