摘要:目的:细胞间黏附分子( intercellular adhesion molecule,ICAM)-1在炎症性肠病患者肠道炎症的发生中起着十分重要的作用-肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor,TNF)-α可诱导内皮细胞ICAM-1的过度表达-本研究通过姜黄素干预人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC),观察姜黄素是否能够影响TNF-α诱导ICAM-1的表达-方法:从新生儿脐带中获取HUVEC进行原代培养,取第3~5代的细胞,并将其分成3个实验组:空白对照组,不做处理;TNF-α组,加入10 ng/ml TNF-α干预3 h;姜黄素组,先加入10 μmol/L姜黄素干预2 h,再加入10 ng/ml TNF-α干预3 h-通过流式细胞仪检测3组HUVEC细胞表面ICAM-1的表达量;同时通过免疫荧光技术观察3组细胞表达ICAM-1的荧光强度;Real-time PCR技术检测3组细胞中ICAM-1 mRNA的表达-结果:①流式细胞检测发现,TNF-α组中HUVEC表面ICAM-1的表达较空白对照组明显增加[(88.69 ± 3.14)% vs (9.82 ± 1.21)%,P < 0.01];姜黄素组中ICAM-1表达[(41.85 ± 8.39)%]较TNF-α组明显下降 (P < 0.01),但高于空白对照组(P < 0.01);②免疫荧光检测也显示,TNF-α组中HUVEC细胞表面ICAM-1的表达强度明显高于空白对照组,而姜黄素组ICAM-1的表达强度较TNF-α组减弱-③Real-time PCR 显示,TNF-α组中ICAM-1 mRNA的表达较空白对照组增加(34.70 ± 14.99 vs 1.03 ± 0.26,P < 0.05);姜黄素组中ICAM-1 mRNA表达(15.34 ± 8.42)较TNF-α组下降(P < 0.01),比空白对照组增加(P < 0.05)-结论:姜黄素可抑制TNF-α诱导的HUVEC表面ICAM-1蛋白的表达,这与其能够抑制细胞内ICAM-1 mRNA的表达有关-