摘要:目的:探讨姜黄素对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后炎症反应的抑制作用及相应机制。方法:采用Wistar 大鼠,通过结扎冠状动脉建立MI模型,观察姜黄素对于梗死后不同时间心肌组织中炎症反应和炎症因子表达的影响,探讨其相关的分子生物学机制。结果:与对照组比较,姜黄素的使用明显改善MI后28 d的心脏功能,并降低MI后梗死区1-7-14及28 d的炎症细胞浸润;进一步研究显示姜黄素降低了大鼠MI后不同时段肿瘤坏死因子α-白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,并抑制NF-κB和JAK-1/SATA3信号通路的激活。结论:姜黄素可通过抑制MI后炎症相关信号通路的激活来减少梗死区炎症细胞的浸润和炎症因子的分泌,减缓炎症反应,从而起到改善血流动力学-减轻心室重构和维护心功能的保护作用。