摘要:目的:通过共同过表达Cdk4-CyclinD3与microRNA-24,观察miR-24所引起的胰岛β细胞增殖抑制是否得到逆转,从而判定Cdk4-CyclinD3是否介导了这种抑制作用-方法:在胰岛β细胞系MIN6细胞中过表达miR-24,运用WST-1法检测细胞活力,借助于流式细胞术检测细胞周期,Hoechst33342染色和BrdU标记检测细胞增殖凋亡情况-Western blot检测Cdk4-CyclinD3蛋白水平-构建cyclinD3-pCMV5-myc,cdk4-pCMV5-myc重组质粒,与pre-miR-24-pre-Neg miRNA precursors共转染MIN6细胞,BrdU标记检测细胞增殖-结果:过表达miR-24引起MIN6细胞活力降低,细胞周期G2期阻滞,细胞增殖受到抑制而并没有显著的凋亡;过表达miR-24降低了Cdk4-CyclinD3蛋白水平;而Cdk4-CyclinD3的过表达逆转了miR-24引起的胰岛β细胞增殖抑制-结论:miR-24通过降低Cdk4-CyclinD3蛋白水平抑制胰岛β细胞增殖,该作用可被Cdk4-CyclinD3蛋白的过表达逆转-