目的:探讨茵陈色原酮(capillarisin,Cap)对结肠癌细胞增殖及迁移能力的影响及其机制。方法:采用不同浓度的Cap体外干预结肠癌细胞SW620及正常结肠细胞FHC,CCK-8比色法检测细胞增殖活性,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR(qPCR)法检测癌基因(K-ras-c-Src-c-Myc)的mRNA表达,Western blot检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志蛋白(E-cadherin-Vimentin)表达。结果:与DMSO对照组相比,各组Cap可显著抑制结肠癌细胞SW620增殖活性及迁移细胞数(P < 0.05),但对正常结肠细胞FHC增殖及迁移作用无显著差异(P > 0.05);与5-FU组相比,各组Cap对于正常结肠细胞FHC的增殖及迁移活性抑制作用显著减小(P < 0.05)。与DMSO对照组相比,各组Cap可显著降低结肠癌细胞K-ras-c-Src-c-Myc的mRNA水平。与DMSO对照组相比,Cap高剂量组可提高结肠癌细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达,降低间质标志物Vimentin蛋白表达。结论:Cap可能通过抑制癌基因(K-ras-c-Src-c-Myc)mRNA表达抑制结肠癌细胞增殖,通过逆转EMT过程抑制结肠癌细胞转移。与5-FU相比,Cap可能具有更好的应用安全性,具有开发为新一代天然抗肿瘤单体药物的前景。