茵陈色原酮对结肠癌细胞增殖迁移的作用及其机制研究
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2016年国家级大学生创新创业训练计划项目;湖州市科技公益性技术应用研究(重点)项目(2015GZ14)


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    目的:探讨茵陈色原酮(capillarisin,Cap)对结肠癌细胞增殖及迁移能力的影响及其机制。方法:采用不同浓度的Cap体外干预结肠癌细胞SW620及正常结肠细胞FHC,CCK-8比色法检测细胞增殖活性,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,实时定量PCR(qPCR)法检测癌基因(K-ras-c-Src-c-Myc)的mRNA表达,Western blot检测细胞上皮-间质转化(EMT)标志蛋白(E-cadherin-Vimentin)表达。结果:与DMSO对照组相比,各组Cap可显著抑制结肠癌细胞SW620增殖活性及迁移细胞数(P < 0.05),但对正常结肠细胞FHC增殖及迁移作用无显著差异(P > 0.05);与5-FU组相比,各组Cap对于正常结肠细胞FHC的增殖及迁移活性抑制作用显著减小(P < 0.05)。与DMSO对照组相比,各组Cap可显著降低结肠癌细胞K-ras-c-Src-c-Myc的mRNA水平。与DMSO对照组相比,Cap高剂量组可提高结肠癌细胞上皮标志物E-cadherin蛋白表达,降低间质标志物Vimentin蛋白表达。结论:Cap可能通过抑制癌基因(K-ras-c-Src-c-Myc)mRNA表达抑制结肠癌细胞增殖,通过逆转EMT过程抑制结肠癌细胞转移。与5-FU相比,Cap可能具有更好的应用安全性,具有开发为新一代天然抗肿瘤单体药物的前景。

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引用本文

张 慧,崔 戈,李 阳,孙 倩,蔡 倩,张 婷,柳金娜,冯馨园,钱 乙.茵陈色原酮对结肠癌细胞增殖迁移的作用及其机制研究[J].南京医科大学学报(自然科学版),2017,(2):203-206

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  • 收稿日期:2016-03-11
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  • 在线发布日期: 2017-02-27
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