摘要:目的:研究核因子-κB(NF-κB)在心脏压力负荷增加所诱导的心力衰竭的发病过程中的相关改变-方法:SD大鼠采用主动脉弓部缩窄术,术后12周对大鼠进行心功能分析;采用心肌组织Masson染色评估术后纤维化程度;凝胶迁移率电泳(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)方法检测心肌组织中NF-κB结合活性改变;并利用免疫共沉淀方法(immunoprecipitation,IP)对上游信号分子Toll-like receptor4(TLR4) 与 myeloid differentiation primary-response protein 8(MyD88) 的相互结合作用进行分析-结果:SD大鼠术后12周心脏收缩及舒张功能与假手术组相比较均有明显下降, 其心肌组织纤维化程度明显加重- NF-κB在肥大心肌组织中的结合活性与周龄适配的假手术组相比显著增加(P < 0.05), 其上游两个重要的信号分子TLR4/MyD88的相互结合作用增强(P < 0.05)-结论:NF-κB参与了压力负荷增加诱导的心力衰竭的发病过程的调控-

摘要:目的:观察锌指蛋白207基因(ZNF207)在P19细胞向心肌细胞诱导分化过程中表达水平的变化,探讨ZNF207基因与心肌细胞分化之间可能的关系-方法:体外培养P19细胞,应用0.9%二甲基亚砜(DMSO)诱导其向心肌细胞分化,采用RT-PCR技术在细胞分化成熟的不同时段检测P19细胞中ZNF207基因mRNA 表达水平-结果:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化的过程中均有表达,随细胞分化成熟,该基因表达水平逐渐升高-经统计学分析发现,在分化第0~2 天该基因表达无差异;第2~10天表达持续性增高,各时间点之间均有差异,差异均有统计学意义(P < 0.05);第10~17天该基因稳定高表达,各时间点之间无差异-结论:ZNF207基因在P19细胞向心肌细胞分化过程中表达逐渐上调,可能有利于心肌细胞的分化和发育-

摘要:目的:观察缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)对心肌核转录因子GATA-鄄4影响-方法:健康清洁级Balb/c小鼠16只,分为假手术组及实验组(每组8只)-通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型, 45 min后恢复心肌血液灌注-4 h后M型超声心动图测定心脏功能-取心脏标本测定GATA-鄄4基因和蛋白表达,同时做组织病理切片观察心肌组织的形态结构改变-结果:I/R导致心脏功能受损-光镜下心肌组织结构异常,炎症细胞浸润明显-与假手术组比较,实验组GATA-鄄4基因和蛋白表达明显降低(P < 0.05)-结论:缺血再灌注引起心脏功能下降,同时下调GATA-鄄4表达,提示GATA-鄄4蛋白可能与心肌缺血再灌注损伤的发生有关-

摘要:目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因位点G894T多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关系-方法:采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法,对260例ACS患者(急性心肌梗死120例,不稳定型心绞痛140例)和248例同期住院且都经冠脉造影排除冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的患者,进行eNOS 基因位点G894T多态性的分析,比较各基因型及等位基因的频率在两组患者中差别,并分析其与不同血管病变支数之间的关系-结果:GT+TT基因型频率及T等位基因频率在ACS组(23.46%,14.42 %)显著高于对照组(9.27%,5.24%)(P < 0.01)-GT+TT基因型频率及T等位基因频率在ACS亚组急性心肌梗死(AMI)组和不稳定型心绞痛(UAP)组之间无统计学差异,且与血管病变支数无关(P > 0.05)-结论:eNOS 基因G894T 多态性的T 等位基因可能是ACS的重要遗传危险因素,但与ACS不同临床类型(AMI和UAP)及血管病变的严重程度无关-

摘要:目的:研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α) 基因转染入兔急性心肌梗死(AMI)边缘区缺血心肌后,HIF-1α-细胞外信号调节激酶(ERK)-磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达情况,初步探讨HIF-1α的作用机制-方法:建立兔AMI模型,随机分为4组,分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)-不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)-HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组为对照,免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法检测HIF-1α-ERK及p-ERK的蛋白表达- 结果:AMI后1天外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白表达开始升高,7天达高峰,14-28天逐渐下降,56天时外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白均无表达,ERK在各时间点均有表达-在各组中,ERK含量基本无差异,p-ERK的蛋白含量在Ad-Blank组较Sham组升高,较Ad-HIF-1α组降低,Rz-HIF-1α组最低-结论:腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能够有效表达,并能促进ERK的磷酸化,HIF-1α核酶基因能有效阻断缺血心肌HIF-1α的保护作用-

摘要:目的:研究CBP(CSK-binding protein)基因表达下降与人肺癌临床病理生理特征的关系,探讨CBP基因表达与肺癌肿瘤细胞发生-侵袭的相关性-方法:对50例非小细胞肺癌(NSCLC)标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体-免疫组化SP法检测CBP基因的蛋白表达情况-应用RT-PCR方法检测NSCLC中CBP的mRNA表达水平-结果:肺癌肿瘤组织中CBP基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P < 0.05)-肺癌组织中CBP基因表达水平降低与肿瘤分期-淋巴结转移程度存在相关性(P < 0.05),与肺癌组织学类型-细胞分化程度以及患者的性别-年龄无关-结论:CBP基因可能参与了对肺癌肿瘤细胞Src家族成员激酶活性的负反馈调节,其表达下降可能与肺癌的发生-发展过程有关-

摘要:目的:探讨骨桥蛋白(OPN)与CD44v6在人胰腺癌中的表达,并分析OPN- CD44v6与胰腺癌临床病理特性的关系-方法:应用免疫组织化学方法检测OPN-CD44v6在43例胰腺癌-34例癌旁组织中的表达-结果:43例胰腺癌标本中OPN-CD44v6阳性表达率分别为65.1%-62.7%,34例胰腺癌旁组织OPN-CD44v6阳性表达率均为20.6%;有淋巴结转移的胰腺癌组织中OPN-CD44v6表达阳性率分别为86.7%-80.0%,无淋巴结转移者为53.5%-53.6%,二者相比差异均有显著性(P < 0.05);组织学分级为Ⅲ级的胰腺癌组织中CD44v6的表达率为85.7%,组织学分级为Ⅰ~Ⅱ级的胰腺癌组织中CD44v6的表达率为51.7%,二者相比差异有显著性(P < 0.05);CD44v6与OPN的表达呈正相关,相关系数r为0.446(P < 0.05)-结论: OPN-CD44v6在胰腺癌的浸润-转移中可能起重要作用,它们可作为胰腺癌浸润-转移及评估预后的指标-

摘要:目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)刺激胃癌细胞AGS后,对细胞内原癌基因c-Fos和c-Jun表达的影响-方法:分别将从不同种类(胃炎,溃疡及胃癌)患者分离到的H. pylori与AGS细胞共同培养1 h,用Western blot方法检测细胞内c-Fos和c-Jun基因表达的变化-结果:不同类型的菌株刺激细胞后,c-Fos和 c-Jun蛋白的表达变化存在明显差异-溃疡类菌株只促进c-Fos表达的升高,胃炎类菌株只促进c-Jun表达的升高,而胃癌菌株刺激的细胞c-Fos和c-Jun表达均无明显升高-在不同类型菌株混合刺激下,即胃炎和溃疡菌株,及胃炎-溃疡和胃癌菌株3重混合,刺激后的细胞中c-Fos和c-Jun的表达量均升高-结论:不同H. pylori刺激AGS细胞后原癌基因c-Fos和c-Jun的表达变化有差异,多类型菌株的混合刺激下c-Fos和c-Jun的表达量同时升高-提示多种类型菌株的复合刺激可能更易促进癌变的发生-

摘要:目的:研究胰岛素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞生长的作用-方法:分别使用0-25-50-100-200 nmol/L胰岛素作用于细胞株MCF-7细胞,在24-48-72 h采用形态学观察以及MTT比色方法,观察不同浓度胰岛素对MCF-7细胞生长刺激的剂量-时间效应-结果:200 nmol/L胰岛素作用72 h后,MCF-7细胞形态学发生改变,胞质内微腔绒毛减少,线粒体明显扩张-各浓度胰岛素均可明显促进MCF-7细胞增殖,其中,50-100-200 nmol/L胰岛素作用24-48-72 h后差异均有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01)-胰岛素对MCF-7细胞的增殖作用呈现一定的时间和剂量依赖效应-结论:胰岛素对乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖有刺激作用,且这种作用呈现一定的剂量-时间依赖效应,结果提示该种细胞因子是促进乳腺癌发生发展的因素之一-

摘要:目的:观察抑癌基因-包含WW域的氧化还原酶(WWOX)和脆性组氨酸三联体(FHIT)在结直肠癌和癌旁正常大肠组织中的表达水平及与临床病理特征-预后之间的关系并探讨两者表达是否具有相关性-方法:应用免疫组织化学PV-9000通用型二步法检测75例结直肠癌和30例癌旁正常大肠组织中WWOX和FHIT基因的蛋白表达-结果:在结直肠癌组织中WWOX和FHIT蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常大肠组织(P < 0.05),且这种表达状态与组织学分级-Dukes分期及5年生存率密切相关(P < 0.05),而与部位和年龄无显著相关-WWOX和FHIT蛋白表达之间有相关性,这种相关性可能与常见脆性位点对DNA损伤的易感性相一致有关-结论:WWOX和FHIT基因在结直肠癌的发生-发展过程中可能具有较为重要的作用,并可能联合预测结直肠癌的预后-

摘要:目的:观察核因子--资B(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对人胃癌SGC-7901细胞生长及凋亡的影响,研究其对凋亡抑制蛋白Livin和Caspase-3表达水平的调控,探讨PDTC对人胃癌SGC-7901细胞凋亡影响的机制-方法:不同浓度的PDTC作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTT法测定其对SGC-7901细胞增殖的抑制率;流式细胞仪观察SGC-7901细胞的凋亡情况;real time PCR法和Western blot法检测SGC-7901细胞Livin和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况-结果:PDTC作用不同时间后对SGC-7901细胞生长有抑制作用,并诱导SGC-7901细胞凋亡,呈剂量-时间依赖性;PDTC可降低Livin mRNA及蛋白的表达,增加Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,且Livin的表达量与PDTC的作用呈剂量,时间负相关-结论:PDTC可诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡,其机制可能与PDTC抑制NF-κB信号转导通路,下调Livin表达继而上调Caspase-3表达有关-

摘要:目的:探讨各种化疗药物对高表达γ突触核蛋白(SNCG)的乳腺癌T47D细胞株的抑制作用-方法:常规培养不表达及高表达SNCG的乳腺癌MCF-7及T47D细胞株,采用MTT法观察顺铂(DDP)-阿霉素(ADM)-5-氟尿嘧啶(5-FU)-长春新碱(VCR)-紫杉醇(TAX)-依立替康(CPT-11)对细胞的抑制作用,并用流式细胞术分析药物作用后的细胞周期变化及细胞凋亡-结果:作用60 h后,ADM-VCR-TAX及CPT-11对T47D细胞的抑制作用显著低于MCF-7细胞(P < 0.01),而DDP-5-FU对T47D细胞的抑制作用与MCF-7细胞相比差异无显著性(P > 0.05),且显著高于其他4种抗肿瘤药物(P < 0.01)-药物作用T47D细胞60 h后,DDP-5-FU组的细胞增殖指数(PI)及Caspase-3表达均较对照组及其他4组差异有极显著性(P < 0.01)-结论:DDP及5-FU对高表达SNCG的T47D细胞的抑制作用显著高于ADM-VCR-TAX及CPT-11,此可为临床对乳腺癌患者个体化治疗方案的选择提供体外实验依据-

摘要:目的:构建热休克蛋白70(HSP70)与人端粒酶逆转录酶融合表达载体,在大肠杆菌进行表达-方法:利用PCR方法扩增hTERT基因片段(532aa~637aa),双酶切后插入原核表达载体pET32a的NcoⅠ和EcoRⅠ位点之间,形成pET32a-hTERT质粒-通过PCR方法扩增人HSP70全长cDNA,双酶切后插入pET32a-hTERT的EcoRⅠ和HindⅢ位点之间,构建hTERT与HSP70的N端融合基因原核表达质粒pET32a-hTERT-HSP70-含有该质粒的大肠杆菌BL21经异丙醛-B-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达-结果:成功的扩增了HSP70基因与hTERT基因片段;测序结果表明成功的构建了pET32a-hTERT-HSP70原核表达载体-含有该质粒的大肠杆菌BL21经诱导后表达约110 kD的蛋白-结论:HSP70与人端粒酶逆转录酶融合表达质粒构建成功,并成功获得了融合蛋白hTERT-HSP70-

摘要:目的:研究增殖细胞核抗原(PCNA)在原发性肝癌(HCC)中的表达及其在肝移植后肝癌的复发与转移中的意义-方法:42例接受肝移植的肝癌患者按移植后肿瘤复发与转移的时间分为早期复发与转移组(≤6个月,18例)和中晚期复发与转移组(>6个月,24例),应用免疫组织化学方法检测移植时切除的肝癌组织中的PCNA的表达,并分析其在移植后肝癌复发与转移中的意义-结果:PCNA在所有的肝癌组织中均有不同程度的表达,其在早期复发与转移组的表达明显高于中晚期复发与转移组(P < 0.05)-结论:PCNA表达水平较高的肝癌易于发生移植后早期复发与转移,对肝癌组织中PCNA表达的分析可能有助于预测肝癌肝移植的预后-

摘要:目的:构建真核表达重组质粒pEGFP-N1-PLZF,并了解其在大鼠精原细胞中的融合蛋白表达情况-方法:参考分子克隆技术,采用RT-PCR的方法从大鼠睾丸组织中扩增早幼粒细胞白血病锌指蛋白(PLZF),将该基因连接克隆到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体pEGFP-N1上,并用双酶切-测序进行鉴定;将重组质粒用脂质体转染的方法导入精原细胞中,观察有无荧光的表达及用Western blot检测蛋白表达情况-结果:实验从大鼠睾丸组织中获取了编码plzf基因的全序列cDNA,产生了2 kb的目的插入片段,与pEGFP-N1载体连接后经酶切电泳鉴定及DNA测序证实序列正确;重组质粒转染精原细胞24 h后在荧光显微镜下观察到绿色荧光,并用Western blot检测到106 kD目的蛋白的表达-结论:新构建的重组质粒pEGFP-N1-PLZF通过鉴定,结构正确-转染到精原细胞后能在其中表达,发挥功能,为后续研究奠定了基础,对研究PLZF调控精原细胞增殖和分化机制具有重要的意义-

摘要:目的:探讨乙肝疫苗接种者和隐性感染康复者血清体外阻断HBV感染作用的差异-方法:雅培ELISA定量测定乙肝疫苗接种应答者和隐性HBV感染康复者血清乙肝表面抗体,再调整到相同含量,分别和HBV预孵育1 h后感染Hep G2细胞,24 h后巢式PCR检测Hep G2细胞中HBV-DNA,评估其阻断效应-结果:同等浓度下,隐性感染康复者和乙肝疫苗接种者血清对野生株HBV感染阻断作用无差异,但乙肝疫苗接种者血清对变异株无阻断效应,隐性感染康复者对变异株仍有阻断作用,其作用明显弱于野生株-结论:隐性感染康复者血清对野生株和变异株HBV均有阻断作用,而乙肝疫苗接种者血清对变异株无阻断效应,提示新型乙肝疫苗应包含更多抗原成分如前S1/S2抗原,以对HBV变异株产生中和效应,应用多种成分的抗乙肝免疫球蛋白阻断肝移植后变异株HBV再感染十分重要-

摘要:目的:制备出一种具有多种用途的抗蛋白酶激活受体-鄄2(PAR-鄄2)单克隆抗体(mAb)-方法:用人工合成的11肽PAR-鄄2作为免疫原,采用皮下多点注射方法免疫BALB/c小鼠,取其脾细胞与NS-鄄1骨髓瘤细胞融合,杂交瘤细胞采用间接ELISA法筛选-通过ELISA-Dot blot-免疫组化染色-流式细胞分析-激光共聚焦显微镜技术鉴定mAb的特异性-结果: 获得1株可稳定分泌抗PAR-鄄2 mAb的杂交瘤细胞-其分泌的mAb为IgM型,ELISA法检测杂交瘤细胞培养上清效价为1 ∶ 16;点杂交分析表明此抗体可特异性结合PAR-鄄2;免疫组化染色显示该单克隆抗体与人肺组织中的肺泡上皮细胞和平滑肌细胞,结肠组织中的腺上皮细胞和疑似淋巴细胞,扁桃体中的淋巴细胞,包皮组织中的鳞状上皮细胞呈阳性反应;流式细胞仪分析显示与人肺腺癌细胞系A549细胞中的PAR-鄄2呈阳性反应;激光共聚焦扫描显微镜观察发现荧光标记的阳性反应物位于A549细胞的胞膜和胞浆-结论:成功地制备出可用于免疫组化和点杂交的抗PAR-鄄2 单克隆抗体,为PAR-鄄2相关性疾病的研究提供了有用的工具-

摘要:目的:建立离体兔肺灌注模型,研究不同成分保存液对离体兔肺的保存作用-方法:将30只兔分为5组分别为对照组(A组)-UW液+硝酸甘油组(B组)-UW液+前列腺素E1(C组)-UW液与自身动脉血1 ∶ 2混合组(D组)-UW液与自身动脉血1 ∶ 4混合组(E组)-切取兔心肺作为离体心肺模型,对心肺模型进行冷灌注-低温保存-分别在2 h和4 h取肺部分标本做电镜分析-4 h末检测肺湿干重比-肺气道压力-离体肺接呼吸机后将自身静脉血用泵从主肺动脉泵入,用负压吸引真空试管取左心房血液做血气分析-结果:E-D组对于肺组织气体交换功能的保护相当,明显优于其他组-B-C组对于肺实质细胞的气体交换功能的保护结果相当,明显优于A组-结论: 本实验模型可靠,稳定性好-在UW液中加入自体动脉血对离体肺灌注可以使肺保存时间明显延长-肺气体交换功能保存良好,明显优于其他组-在UW液中加入前列腺素E1和硝酸甘油对离体肺保护作用再次得到肯定,明显好于对照组,但和自体动脉血组相比仍有不足-

摘要:目的:制备人类疱疹病毒6型U94蛋白及其抗体-方法:PCR扩增U94基因,经测序后克隆到原核表达载体PGEX-6p-1中-重组质粒转化大肠杆菌Rosetta,诱导蛋白表达-应用酶切鉴定-SDS-PAGE及Western blot等方法确保基因片段的正确性及表达蛋白的特异性-表达的蛋白经亲和层析纯化,纯化的蛋白免疫动物制备抗血清-结果:成功地获得了高纯度的U94融合蛋白,纯度可达90%以上-用其制备多克隆抗体滴度可达1:100 000-结论:获得高纯度的U94融合蛋白及其高效价的抗体-

摘要:目的:研究有氧运动和灌胃左旋肉碱-大豆肽混合溶液6周对单纯性肥胖大鼠Lee’s指数及载脂蛋白的影响-方法:以通过建模成功后的SD肥胖大鼠为研究对象,通过6周跑台训练和每日灌胃10%的营养液[600 mg/(kg·d)左旋肉碱和15 mg/(kg·d)大豆肽],肥胖对照组每只灌胃2 ml/d蒸馏水-观察肥胖大鼠的体重-体长,计算Lee’s指数,检测实验大鼠体重-体长-载脂蛋白浓度等指标-结果:实验结束后,单纯运动干预组-单纯营养干预组和运动+营养干预组的Lee’s 指数明显低于肥胖对照组,两者比较差异均有显著性(P < 0.05),但3个实验组之间无差异(P > 0.05);营养干预-运动干预组-运动+营养干预都明显地降低了apoB的水平(P < 0.05);单纯运动干预和单纯营养干预对肥胖大鼠的apoA影响均没有显著性变化(P > 0.05),而运动+营养干预对肥胖大鼠apoA的影响差异有显著性(P < 0.05)-结论:通过8周喂养高脂高糖饲料成功建立了肥胖大鼠模型-运动与营养干预能改善脂质代谢,显著降低肥胖大鼠apoB浓度,升高apoA浓度-

摘要:目的:探讨拉莫三嗪-托吡酯对青霉素致大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用-方法:观察青霉素致■组-拉莫三嗪组-托吡酯组-丙戊酸钠组大鼠■性发作,记录脑电图-免疫组化SABC染色观察Bcl-2-Bax蛋白的表达-结果:拉莫三嗪组-托吡酯组与丙戊酸钠组脑电■样放电减少,这3组比较癫■发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义(P < 0.01)-这3组较青霉素致■组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少,托吡酯组-拉莫三嗪组较丙戊酸纳组Bcl-2细胞增多,以上差异均有统计学意义(P < 0.01)-结论:托吡酯-拉莫三嗪抗癫■疗效优于丙戊酸钠,且对青霉素致■大鼠模型海马神经元有保护作用-

摘要:目的:探讨棉子糖低钾右旋糖酐液(raffinose-low-potassium dextran solution,R-LPD液)供肺灌注保存后对肺组织形态学变化的影响-方法:应用光镜-电镜和免疫组化技术对低钾右旋糖酐液(low-potassium dextran solution,LPD 液)和R-LPD 液灌注保存的各10 例猪供肺组织按不同的保存时间段进行对比观察-结果:随着保存时间的延长,供肺的形态结构改变也逐渐明显,保存24 h后,LPD 液灌注组肺泡间隔断裂,肺泡上皮细胞变性-坏死-脱落,肺泡壁及血管周围间质组织水肿;而R-LPD 液灌注组形态改变则相对较轻-结论:R-LPD 液与LPD 液相比,在供肺灌注保存中更能起到保护肺泡上皮细胞的作用-

摘要:目的:研究前列腺素E1(PGE1)调控炎症系统对体外循环(CPB)中肺损伤的保护作用-方法:选取2006年3月至6月24例风湿性心脏瓣膜病手术患者,随机分为对照组和实验组(PGE1 治疗组),各12例-实验组于麻醉诱导时从中心静脉泵入PGE1[15 ng/(kg·min)]至CPB结束-于转流前5 min-心脏复跳后15 min检测左-右心房血中性粒细胞(PMN)及血小板(Plt)计数-检测转流前5 min(T1)-转流30 min(T2)-心脏复跳后15 min(T3)-CPB结束1 h(T4)和6 h(T5)的血清sE-选择素-C反应蛋白(CRP)浓度-记录麻醉诱导后-开胸后-CPB及手术结束时的肺顺应性(CL)及氧合指数(OI)-结果:①两组转流前左-右心房血PMN-Plt无显著差异,心脏复跳后15 min对照组左心房血PMN-Plt明显低于右心房血(P < 0.01),实验组左-右心房血PMN-Plt计数无显著差异(P > 0.05);②CPB开始后两组sE-选择素的浓度逐渐升高,对照组更为明显(P < 0.01);③CPB开始后实验组CRP浓度较对照组明显降低(P < 0.01);④CPB结束时,实验组氧合指数(oxygenation index,OI)显著低于对照组(P < 0.01),肺顺应性(compliance of lung,CL)显著高于对照组(P < 0.01)-结论:PGE1可减轻CPB引起的PNM及Plt在肺内聚集-抑制血管内皮细胞的激活,减轻血管内皮细胞损伤,减少全身炎症反应,并减轻由此引起的肺损伤-

摘要:目的:探讨缺血性脑血管病患者的脑大动脉血管狭窄情况及其与缺血性脑血管病危险因素的关系-方法:对347例缺血性脑血管病患者行数字减影血管造影(DSA)检查,按年龄分青中年组及老年组和按有无狭窄分为狭窄组和非狭窄组,对脑大动脉血管的狭窄率-狭窄程度-分布特点和危险因素进行统计分析-结果:缺血性脑血管病患者脑大动脉狭窄的发生率为152/347(43.8%),颅内动脉狭窄发生率80/152(52.6%),颅外动脉21/152(13.8%),颅内外血管狭窄并存51/152(33.6%),颅内外血管狭窄程度与年龄呈正相关(rs=0.156,P < 0.05),脑动脉狭窄组高血压-糖尿病-同型半胱氨酸-血总胆固醇-纤维蛋白原水平明显高于无动脉狭窄组(均P < 0.05)-结论:缺血性脑血管病患者颅内动脉狭窄的发生率高于颅外-脑动脉狭窄的分布有年龄特征性-高血压-糖尿病-同型半胱氨酸-血总胆固醇-纤维蛋白原与脑动脉狭窄有关-

摘要:目的:了解2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退(亚临床甲减)的认知功能特点-方法:通过认知功能问卷,对18例2型糖尿病合并亚临床甲减和102例甲状腺功能正常的2型糖尿病的认知功能特点及相关因素进行分析-结果:2型糖尿病合并亚临床甲减在MMSE总分-执行功能-语言复述-身体部位线索回忆-指图正确数-图片误认数均较甲功正常的2型糖尿病者差,两者差异具有显著性(P < 0.05);促甲状腺激素(TSH)水平与性别呈正相关(r = 0.310,P < 0.001)-结论:2型糖尿病合并亚临床甲减在执行功能-语言能力方面损害加重,而且有图形觉及记忆能力的进一步减退;女性2型糖尿病患者更易患亚临床甲减;亚临床甲减作为一种可逆性痴呆的常见原因,应引起临床足够重视-

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摘要:目的:探讨万托林与普米克令舒雾化吸入治疗毛细支气管炎的疗效-方法:将毛细支气管炎60例患儿随机分两组,两组均采用综合治疗,治疗组加用空气压缩泵雾化吸入万托林与普米克令舒,并与对照组比较-结果:治疗组治愈27例(90%),对照组为19例(63.3%),两组比较差异有统计学意义-缓解喘憋-缩短哮鸣音-湿罗音及咳嗽持续时间作用,治疗组均优于对照组(P < 0.01). 结论:应用万托林与普米克令舒雾化吸入治疗毛细支气管炎,起效快,疗效好,可缩短病程,且未发现副作用-

摘要:目的:探讨环氧化酶-2基因(COX-2)的两个功能性单核苷酸多态(Single nucleotide polymorphisms,SNPs)与胃癌易感性的关系-方法:采用病例-对照研究设计,研究对象为254例经组织学确诊的胃癌病例和304例按年龄-性别进行匹配的无肿瘤史的社区对照人群-采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)测定COX-2基因-1195G/A多态,错配聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PIRA-PCR)测定COX-2基因 8473T/C多态的基因型,比较不同基因型与胃癌风险的关系,并探讨不同环境因素在其中所起的影响-结果:COX-2-1195GG-GA和AA三种基因型以及8473TT-TC和CC三种基因型在病例组和对照组间的频率分布无统计学意义-Logistic回归分析也未发现COX-2 SNP-1195G/A以及SNP8473T/C与胃癌的风险度关联有统计学意义(SNP-1195 GA+AA:校正OR=1.09,95%CI=0.70-1.67;SNP8473 TC+CC:校正OR=1.18,95%CI = 0.83-1.69)-结论:COX-2-1195G/A和8473T/C多态性可能与胃癌易感性无关,尚需进一步大样本量的研究予以证实-

摘要:目的:了解近年来南京城区儿童急性中毒的发生状况,分析其变化特征及可能的原因-方法:采用回顾性调查的方法,收集整理2004~2006年本院急诊科收治的来自南京城区的儿童急性中毒病例,分析病例的一般资料-中毒类型以及急性中毒在不同年龄和不同季节的分布特征-结果:儿童中毒呈现明显的年龄特征,学龄前儿童占93%,以2岁年龄组居多(32.5%);误服药物是中毒的主要原因,占66.5%,且儿童误服成人药物的比例较高,误服降压药(19.1%)者显著高于其他药物引起的中毒;不同季节儿童中毒的发生有一定变化,夏秋季高于春冬季,各季节中儿童中毒类型也不相同,药物-农药-日用化学品和食物中毒分别在四个季节中占据主导地位-结论:误服药物引起的中毒是南京城区儿童急性中毒的重要因素-因此应加强药物的管理,规范药品的使用,以减少城区儿童急性中毒的发生-

摘要:目的:建立一套适合于中小型医院临床医学重点学科遴选评审-阶段考核和周期验收通用的评价指标体系及评估方法-方法:通过查阅文献资料,在进行典型调查的基础上,综合运用系统分析法-头脑风暴法提出评价指标体系雏形,用专家咨询法等方法修订完善-结果:所构建的中小型医院临床医学重点学科评价体系,包括5个一级指标和22个二级指标-量化的二级指标说明以及权重-结论:成功构建中小型医院临床医学重点学科评价指标体系-

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