摘要:目的:观察30例尿毒症患者桡动脉钙化的组织学特点并分析可能的机制-方法:用硝酸银染色和茜素红染色了解血管钙化的情况,免疫组化研究平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)和骨桥蛋白(OP)的表达特点,并在体外高钙磷的培养条件下,观察大鼠血管平滑肌细胞上述指标的变化-结果:11例尿毒症患者出现桡动脉钙化,主要局限于血管中层,与血钙磷乘积水平升高密切相关-平滑肌层α-SMA表达明显减弱,轻/中度钙化组为71.11% ± 4.93%,重度钙化组为54.66% ± 5.15%,与无钙化组(89.54% ± 2.92%)相比有显著性差异(P < 0.01);钙化的血管平滑肌细胞中骨桥蛋白的含量亦明显增加(轻/中度钙化组为22.19% ± 7.12%,重度钙化组为37.87% ± 6.17%),显著高于无钙化组(6.85% ± 6.19%,P < 0.01)-当用高钙磷的营养液培养10天后,血管平滑肌细胞间出现钙盐沉积,OP蛋白的含量明显增加,伴α-SMA表达减少-结论:尿毒症患者的血管钙化以中层为主,高钙磷乘积的环境可诱导血管平滑肌细胞α-SMA的表达明显减少-OP含量增多,表现出类似成骨样细胞的生物学特点-

摘要:目的:①探讨氧化应激在醛固酮(ALDO)诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用;②探讨过氧化物酶体增殖物活化受体-酌(PPAR-酌)激动剂对醛固酮诱导的肾小球系膜细胞增殖的抑制作用-方法:体外培养小鼠肾小球系膜细胞,应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法-细胞计数及流式细胞术测定系膜细胞增殖和细胞周期的变化;应用Western blot检测细胞周期素cyclin D和cyclin A表达;应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化-结果:①PPAR-酌受体激动剂罗格列酮可呈剂量依赖性的抑制醛固酮诱导的系膜细胞增殖,其抑制率可达80%以上;②醛固酮显著增加S期和G2/M细胞数,该作用可被罗格列酮阻断;③罗格列酮可呈剂量依赖性的抑制醛固酮诱导的系膜细胞cyclin D和cyclin A表达;④抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)可显著抑制醛固酮诱导的系膜细胞增殖,罗格列酮可呈剂量依赖性的抑制醛固酮诱导的系膜细胞活性氧(ROS)产生-结论:氧化应激参与醛固酮诱导的系膜细胞增殖,PPARγ激动剂通过抑制氧化应激阻断醛固酮诱导的系膜细胞增殖-

摘要:目的:观察接受CT增强扫描和静脉肾盂造影检查的患者使用造影剂前后尿液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平的变化,探讨造影剂对肾脏的损伤作用-方法:选择34例接受CT增强扫描和静脉肾盂造影检查的患者,分别留取造影剂使用前后不同时间点的血液和尿液标本,测定血液标本中的肌酐(Scr)水平和尿液标本中的NGAL水平-结果:34例患者无1例发生造影剂肾病;注射造影剂后2-8-24-48和72 h的Scr水平与造影前相比,差异无统计学意义(P > 0.05);注射造影剂后2-8 h尿NGAL水平明显升高,与造影前相比,差异有统计学意义(P < 0.05)-结论:造影剂使用后Scr水平升高不明显的患者,尿NGAL水平在早期已有明显升高,提示已出现早期的肾脏损害-

摘要:目的:了解水飞蓟宾(silibinin)对转化生长因子(TGF)-β1诱导的人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)表达及Ⅲ型胶原分泌的影响-方法:将体外培养的HK-2细胞分为3组:①对照组;②TGF-β1组(TGF-β1的终浓度为5 ng/ml);③TGF-β1+水飞蓟宾组(TGF-β1的终浓度为5 ng/ml,水飞蓟宾终浓度分别为5-10-20 μg/ml )-48 h后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内CTGFmRNA的水平,ELISA方法检测培养上清中胶原Ⅲ及CTGF的浓度-结果:与对照组比较,TGF-β1刺激使HK-2 细胞CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌均显著增加(P < 0.01)-与TGF-β1组比较,加用5~20 μg/ml水飞蓟宾可以抑制TGF-β1刺激所诱导的CTGF基因表达和蛋白分泌及Ⅲ型胶原分泌(P < O.01),以20 μg/ml 水飞蓟宾效果最显著-结论:水飞蓟宾能部分抑制TGF-β1诱导CTGF的基因和蛋白的表达及Ⅲ型胶原分泌,提示水飞蓟宾可能通过阻抑CTGF表达及减少细胞外基质的积聚,具有潜在的抗肾纤维化作用-

摘要:目的:观察氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管上皮细胞增殖的影响. 方法:①不同浓度(10-9-10-8-10-7 -10-6-10-5 mol/L)AngⅡ刺激体外培养的肾小管上皮细胞;②固定浓度AngⅡ(10-5 mol/L)刺激,不同浓度(10-9-10-8-10-7-10-6-10-5 mol/L) 氟伐他汀干预;③在不同的时间点(24-48-72 h)用苯唑氮蓝法(MTT)检测细胞增殖-结果:①AngⅡ促进肾小管上皮细胞增殖,作用48 h增殖最明显,随着浓度增加,增殖作用增加,以10-5mol/L效果显著;②氟伐他汀能够显著抑制AngⅡ的促增殖作用,同样作用48 h抑制作用最明显,随着浓度增加,抑制作用增加,10-5 mol/L效果显著-结论:氟伐他汀能抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞增殖作用,48 h作用最强,且具有一定的浓度依赖性-

摘要:目的:采用表面等离子共振(surface plasmon resonance,SPR)生物传感器测定-茁-淀粉样多肽(A-茁)人源性单链抗体E3 scfv的亲和力-方法:将A-茁1-40固定于传感芯片表面,以E3 scfv等抗体为流动相,实时监测抗原抗体的结合和解离过程,并对其相互作用模式和动力学常数进行分析-结果:E3 scfv-阳性对照抗体DE2B4均能与A-茁1-40发生特异性免疫结合反应,阴性对照抗体9E10则不能结合A-茁1-40;A-茁1-40与E3 scfv及DE2B4的结合呈现快结合慢解离的动力学过程,其中DE2B4与A-茁1-40的亲和力为6.77 × 10-7 mol/L,E3 scfv的亲和力为5.38 × 10-6mol/L-结论:SPR适宜用作测定E3 scfv与A-茁1-40的亲和力-

摘要:目的:构建针对HPV16 E6基因的RNA干扰表达载体,并研究其对宫颈癌HPV16 E6基因的抑制作用-方法:针对HPV16 E6基因序列设计shRNA(short hairpin RNAs,shRNAs)片断,构建针对HPV16 E6基因的RNA干扰(RNA interference, RNAi)质粒表达载体,脂质体法转染宫颈癌Caski细胞株,应用荧光定量PCR及流式细胞术检测其对HPV16 E6 mRNA及蛋白表达的影响-结果:经PCR及测序证实3种表达载体构建成功,细胞试验表明3种表达载体均抑制了HPV16 E6的mRNA及蛋白的表达,其中CaskiB细胞HPV16E6mRNA的抑制率为89.5%,蛋白抑制率达98.1%-结论:RNAi表达载体可以有效的抑制HPV16 E6基因的表达-

摘要:目的:研究外源性IL-10对单核来源的树突状细胞(dendritic cells,DCs)的影响,为进一步认识IL-10在系统性红斑狼疮(system lupus erythematosus,SLE)发病机制中的作用提供线索-方法:应用GM-CSF+IL-4+TNF-α体系诱导培养单核细胞来源的DCs,同时在该体系中加入与SLE患者血清浓度相当的外源性IL-10(30 pg/ml)-用流式细胞术检测DCs的表型(CD14-CD11c-CD1a-HLA-DR-CD80-CD86和CD83),CCK-8法检测DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力,ELISA法检测DCs分泌IL-12p40-IL-10和INF-γ水平-结果:30 pg/ml的外源性IL-10可使单核细胞来源的DCs(monocyte derived-DCs,MDDCs)HLA-DR-CD80-CD86和CD83的表达以及IL-12p40和IFN-γ的分泌水平受到抑制,并使其刺激同种异体T细胞增殖能力下降-结论:外源性IL-10对单核细胞定向分化为DCs产生了抑制作用-进一步证实IL-10在SLE发病机制中发挥了重要作用-

摘要:目的:改良CD11c细胞的磁珠分离方法,并观察CD11c细胞诱导同源CD4+T和CD8+T细胞增殖的作用-方法:使用胶原酶-DNaseⅠ和EDTA处理脾组织,以及小鼠血清和抗CD16/32抗体阻断CD11c磁珠与脾细胞非特异结合后分离CD11c细胞;流式细胞术分析CD11c细胞的纯度;淋巴细胞混合培养和ELISA检测CD11c 细胞诱导同源T细胞增殖及分泌细胞因子的作用-结果:改良后的磁珠分离法获得了平均(4.52 ± 0.05)×106/鼠的CD11c细胞,纯度高达98%-重组肿瘤疫苗E.coli LLO/OVA免疫小鼠的CD11c细胞明显促进了CD4+T和CD8+T细胞增殖并分泌IL-2和IFN-γ-结论:改良法磁珠分离获得了较多高纯度的CD11c细胞,活化的CD11c细胞具有诱导同源T细胞增殖及分泌细胞因子的作用-

摘要:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)-173位点单核苷酸多态性与影响前列腺癌预后因素的关系-方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析259例前列腺癌患者MIF基因-173位点的多态性,比较不同基因型与前列腺癌患者的前列腺癌特异性抗原(PSA)-Gleason评分-临床分期的关系-结果:MIF-173*C等位基因与PSA-Gleason评分-临床分期具有显著相关性(adjusted OR = 4.39,10.73,15.68;95%CI:2.43~7.93,5.36~21.50,7.40~33.23)-结论:MIF-173*C等位基因可能与前列腺癌的预后有关,携带MIF-173*C等位基因的前列腺癌患者可能预后较差-

摘要:目的:探讨MAPKs信号转导通路在瘦素(Leptin)促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制-方法:用MTT比色法观察不同浓度瘦素促MCF-7细胞的增殖效应,以及用JNK-ERK特异性抑制剂(SP600125,PD98059)阻断MAPKs信号通路对瘦素促MCF-7细胞增殖效应的影响;Western blot检测瘦素干预不同时间对p-JNK-JNK-p-ERK-ERK蛋白表达水平的影响; RT-PCR检测在瘦素作用下以及MAPKs信号通路阻断情况下对MCF-7细胞表达瘦素受体(Ob-R)mRNA水平的影响-结果: 50 ng/ml瘦素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖效应最强,该浓度瘦素可使MAPKs信号通路中的靶蛋白发生磷酸化激活; 50 ng/ml瘦素作用于MCF-7细胞30 s后p-ERK蛋白表达即显著增加,3 min后p-JNK蛋白表达亦显著增加;分别用SP600125和PD98059阻断JNK-ERK信号通路可显著抑制瘦素促MCF-7细胞的增殖效应,亦可抑制瘦素作用下MCF-7细胞Ob-R mRNA表达水平的增加-结论:瘦素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖效应可能与激活MAPKs信号通路有关,亦调控MCF-7细胞中瘦素受体的表达,在肿瘤细胞周围形成瘦素自分泌环,促进乳腺癌的发生发展-

摘要:目的:研究环境内分泌干扰物四溴二苯醚(BDE-47)对胰岛素敏感性及胰岛形态与功能的影响-方法:雄性ICR小鼠随机分为A组(空白对照组)-B组(BDE-47,25 μg/kg组)-C组(BDE-47,50 μg/kg组)和D组(E2,50 μg/kg组)-实验周期为4周-分别行腹腔葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(ITT)评估胰岛素敏感性及胰岛功能;通过免疫组化对胰岛进行形态与量化分析-结果:基础状态下,各组小鼠空腹血糖与葡萄糖耐量均无异常;BDE-47作用后,与正常对照组相比,空腹血糖及胰岛素水平无明显变化-但葡萄糖负荷后C组小鼠血糖峰值显著降低,曲线下面积减小,而胰岛素释放峰值明显增高,胰岛素曲线下面积明显变大-另一方面,胰岛素负荷后,各组小鼠血糖变化趋势基本一致-与A组相比,B组和C组小鼠胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数均未见明显差异-C组小鼠胰腺组织中胰岛的胰岛素染色阳性区域平均光密度-胰岛素相对浓度(IRC)-胰岛素阳性表达细胞面积等指标均明显高于其他各组-结论:低浓度四溴二苯醚导致小鼠葡萄糖负荷下胰岛素释放量明显增多,提示环境内分泌干扰物可促使胰岛内胰岛素容量增加,并最终导致高胰岛素血症-

摘要:目的:观察地塞米松对哮喘大鼠气道炎症的作用以及对转录因子T-bet-GATA-3表达的影响-方法:36只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)-哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组),每组12只-以卵蛋白(OVA)腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,观察3组大鼠气道病理改变;采用ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-2-IL-4-IL-5和IFN-γ含量;采用RT-PCR和Western blotting检测T-bet和GATA-3 mRNA和蛋白的表达-结果:①予OVA腹腔注射和雾化,哮喘大鼠模型制备成功;②地塞米松减少Th2型细胞因子(IL-4,IL-5)的表达(P < 0.01),对Th1型细胞因子(IL-2,IFN-γ)表达量无明显影响;③地塞米松抑制GATA-3表达(P < 0.01),对T-bet表达无明显影响;④相关分析显示B组T-bet蛋白表达量与EOS-L-WA/Pi和ASM/Pi呈负相关(P < 0.01);B组GATA-3蛋白表达量与EOS-L-WA/Pi和ASM/Pi呈正相关(P < 0.01);B组大鼠T-bet蛋白表达量与GATA-3蛋白表达量呈负相关(P < 0.01)-结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达,GATA-3高表达,并且与气道炎症关系密切;地塞米松抑制气道炎症,可抑制GATA-3表达,但对T-bet表达无明显影响-

摘要:目的:建立大鼠正畸分牙模型,观察牙髓组织中P物质(SP)的表达,探讨正畸分牙过程中疼痛的分子机制-方法:0.03 mm结扎丝结扎于右上颌第一-第二磨牙之间,模拟铜丝分牙-采用HE染色和免疫组织化学方法对分牙后6-12 h-1-3和7天大鼠牙髓组织中SP进行检测,观察P物质的时空分布-结果:SP阳性反应产物呈条索状分布于冠根髓-在实验6-12 h组表达增强,1天后达到高峰,7天后与对照组无明显差异-结论:正畸分牙过程中牙髓组织SP的表达先急剧升高后逐渐恢复正常,提示SP可能在正畸分牙致疼痛中起重要作用-

摘要:目的:建立成人主动脉血管平滑肌细胞的体外培养方法-方法:无菌条件下分离出成人胸主动脉的平滑肌层,剪成1 mm × 1 mm × 1 mm的碎片,用组织块贴壁法,以含胎牛血清的DMEM培养基进行培养,生长融合的细胞用0.25%的胰酶消化-传代-观察培养细胞的形态学特点,并用免疫荧光的方法检测血管平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)的表达-结果:在贴壁培养10~12天后,组织块的边缘开始有少量细胞爬出,呈长梭形,胞浆透亮-丰富;继续培养1~2周后组织块边缘融合,呈典型的“峰谷”样表现-消化传至3~8代,细胞的生长特性未见明显改变,免疫荧光显示细胞α-SMA的表达丰富-结论:组织块贴壁法培养人主动脉血管平滑肌细胞是一种稳定-可行的实验方法-

摘要:目的:探讨联合应用胰蛋白酶抑制剂和UW液的胰导管保护方法能否提高保存6 h和24 h大鼠胰腺中胰岛的获取量-方法:从雄性SD大鼠分离得到胰腺,分成5组:组1:新鲜的未用胰导管保护和UW液保存(n = 8);组2:未用胰导管保护方法仅用UW液保存6 h(n = 8);组3:应用胰导管保护方法并用UW液保存6 h(n = 8);组4:未用胰导管保护方法仅用UW液保存24 h(n = 8);组5:应用胰导管保护方法并用UW液保存24 h(n = 8)-结果:分离纯化后每组的胰岛数量分别为1 820 ± 639,585 ± 151,1 496 ± 676,567 ± 182,1 442 ± 857(胰岛当量 ± 标准差);胰岛存活率分别为(93.8 ± 4.9)%,(82.1 ± 5.6)%,(89.6 ± 4.9)%,(77.9 ± 5.0)%,(86.7 ± 7.1)%;本实验中未应用胰导管保护方法组和应用胰导管保护方法组间差异有显著性(P < 0.05,组2和组3相比较,组4和组5相比较)-结论:联合应用胰蛋白酶抑制剂和UW液的胰导管保护方法提高了保存6 h和保存24 h胰腺中的胰岛获取量-

摘要:目的:建立一种简便-经济-高效的小鼠肝细胞分离和纯化方法-方法:对传统的两步原位胶原酶灌流法进行改进,缩短消化时间和改变灌注方式;分离的小鼠肝细胞,采用低速离心(300 r/min,1 min,3~5次)纯化,台盼兰染色检测活率,糖原染色鉴定肝细胞,并与单密度梯度离心纯化法进行比较-结果:原代肝细胞经低速离心纯化后,活率达到90%左右,纯度达95%以上,与密度梯度离心法效果相近-结论:建立了一种新的小鼠原代肝细胞的分离纯化方法-

摘要:目的:建立与种植义齿部件实体具有几何和力学相似性的三维有限元模型-方法:用CaMega光学扫描,建立种植体-基台三维CAD模型,导入ANSYS软件,进行单元划分建立有限元模型,并根据载荷-变形实验数据,调整有限元模型参数-结果:建立的种植义齿三维有限元模型,经试验验证,与义齿实体具有几何和力学相似性-结论:采用光学三维扫描,修正有限元模型参数,建立的种植义齿部件有限元模型,能反映其实体的几何形状和力学特性-该研究是种植义齿有限元分析的基础-

摘要:目的:研究超临界CO2萃取柴胡挥发油的工艺,分析并测定提取物的主要成分及其含量-方法:采用正交试验对影响超临界CO2萃取的各因素进行考察优化;用气相色谱-质谱联用法对挥发油的成分进行分析-鉴定;使用面积归一化法测定各成分相对含量,并与传统的水蒸气蒸馏法进行比较-结果:最佳萃取条件为:萃取压力25MPa-温度55℃,解析釜Ⅰ压力8MPa-温度60℃,解析釜Ⅱ压力6MPa-温度40℃,萃取时间3 h,CO2流量为30~35 kg/h;经气相色谱-质谱联用法分析,共检出己醛等24种化合物-结论:超临界CO2萃取产物可更真实-全面地反映柴胡挥发油的化学成分-

摘要:目的:研究蓝莓对小鼠的免疫调节作用-方法:每组小鼠分别经口灌胃给予54-108-325 mg/(kg·bw)的蓝莓提取物及灭菌水30天后,观察其体重-测定其免疫器官指数-淋巴细胞增殖能力-小鼠迟发型变态反应-血清溶血素-吞噬细胞的吞噬功能及NK细胞活性-结果:325 mg/(kg·bw)组可增加小鼠耳壳重量-增强淋巴细胞增殖能力-提高小鼠碳廓清的能力,提高小鼠NK细胞和巨噬细胞活性;108 mg/(kg·bw)组可增加小鼠耳壳重量-血清的半数溶血值;54 mg/(kg· bw)组可提高小鼠NK细胞活性-结论:蓝莓具有增强小鼠免疫功能的作用-

摘要:目的:建立合理的山楂叶质量控制方法-方法:采用TLC法对山楂叶中熊果酸进行定性鉴别,HPLC法测定其中槲皮素的含量-结果:以熊果酸对照品为对照,以甲苯-乙酸乙酯-甲酸(20.0 ∶ 4.0 ∶ 0.5)为展开剂展开,建立了山楂叶定性分析方法;以槲皮素为对照品,建立了HPLC含量测定方法,槲皮素在0.855~2.565 μg范围内呈线性,平均加样回收率为95.94%,相对标准偏差(RSD)为1.87%-结论:建立起能有效控制山楂叶药材质量的方法-

摘要:目的:探讨凋亡抑制因子Clusterin在乳腺癌组织中的表达及临床意义-方法:应用免疫组织化学法检测60例乳腺癌-10例乳腺良性病变和10例乳腺正常组织中Clusterin的表达情况,并探讨Clusterin表达与乳腺癌各临床病理学参数间的关系-结果:Clusterin在乳腺正常组织-乳腺良性病变及乳腺癌组织中的阳性表达率分别为0%-10%及78.33%,乳腺癌组织中的Clusterin表达水平明显高于乳腺良性病变及乳腺正常组织(均P < 0.01);Clusterin在乳腺癌中的表达与组织学分级-淋巴结转移相关(P < 0.05),与年龄-肿瘤直径及临床分期无关;在乳腺癌组织中Clusterin与ER-PR的表达负相关,与C-erbB-2的表达无明显相关,与p53-Ki67的表达呈正相关-结论:Clusterin可能通过抑制细胞凋亡在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用,并有可能成乳腺癌治疗的新靶点-

摘要:目的:研究莫西沙星序贯治疗老年社区获得性肺炎的的临床疗效-安全性-方法:184例轻中度老年社区获得性肺炎患者随机分为3组-A 组(对照组)仅予莫西沙星静脉滴注治疗;B组予莫西沙星序贯治疗;C组予头孢呋辛+阿奇霉素常规序贯治疗-结果:①A 组-B组和C组痊愈率分别为67.2%(41/61)-65.5%(38/58)和44.7%(31/65),临床有效率分别为93.4%(57/61)-87.9%(51/58)和72.3%(47/65),细菌清除率分别为88.5%(23/26)-85.2%(23/27)和60.0%(15/25);这3个指标中,A-B两组间差异均无统计学意义,B-C两组间差异均有统计学意义;②B组和C组序贯转换时间窗分别为(2.2 ± 1.1)天-(3.1 ± 1.2)天,两组间差异有统计学意义;③A -B-C组不良反应发生率分别为4.9 %(3/61)-3.4 %(2/58)和13.8 %(9/65),A-B两组间差异均无统计学意义,B-C两组间差异均有统计学意义-结论:莫西沙星序贯治疗老年社区获得性肺炎效果确切-安全-

摘要:目的:探讨超声造影(CEUS)在前列腺癌诊断中的临床应用价值-方法:应用超声造影剂声诺维(SonoVue)对经直肠穿刺病理证实的24例前列腺癌患者共32个外腺癌结节进行CEUS检查,观察结节的造影增强表现,并且绘制时间-强度曲线(TIC),定量分析造影剂到达时间(AT)-强度达峰时间(TTP)及峰值强度(PI)参数-结果:32个结节中,与外腺正常组织相比,造影呈现高增强的有27例,等增强和低增强各2例,无增强1例-31例增强结节的AT和TTP分别为(16.9 ± 6.1)s和(29.1 ± 9.7)s,低于正常外腺组织(20.2 ± 6.6)s和(35.0 ± 7.9)s (P < 0.05),PI为(9.6 ± 4.0)dB,高于正常外腺组织(7.5 ± 3.8)dB(P < 0.05)-结论:CEUS能较为客观地评价前列腺癌病灶内的血流供应情况,可以引导进行病灶的活检,TIC能对病灶进行定量参数分析,在临床上有助于前列腺癌的早期诊断-

摘要:目的:观察功能性发音障碍嗓音声学参数及声谱图特征并进行视听反馈性发声训练,探讨计算机声学测试技术在功能性发音障碍诊断和治疗中的应用价值-方法:采用计算机嗓音声学测试系统对68例功能性发音障碍患者及50例正常成人嗓音元音信号“-琢”进行测试,观察分析声学参数jitter-shimmer-NNE及声谱图特征,同时利用同一软件对功能性发音障碍患者进行视听反馈性发声训练,并观察治疗前后声学特征的改变-结果:功能性发音障碍嗓音shimmer-NNE值较正常升高并有统计学意义;声谱图主要表现中-高频区谐波及共振峰病理改变-75%(51/68)患者能在某次元音信号的一段或几段声样中找到正常声学特征-通过视听反馈矫治86%(59/68)患者首次门诊就诊时即能掌握正确的发声方法,声学测试可显示一次元音信号的全程声样出现正常或明显改善的声学参数及声谱图-结论:计算机声学测试可通过观察嗓音的声学特征与器质性发音障碍相鉴别,视听反馈性发声训练简单-直观-有效-

摘要:目的:观察海人酸(KA)颞叶癫■大鼠海马细胞内游离钙离子浓度-线粒体膜电位及线粒体酶活性和细胞能量代谢的改变,探讨线粒体功能障碍在海马神经元凋亡中的作用-方法:海人酸颞叶癫■大鼠模型采用一侧海马注射海人酸制备-40只SD大鼠随机分为生理盐水对照组和KA组(6 h-1-3-7天),每组8只-检测各组海马细胞内游离钙离子浓度-线粒体膜电位-线粒体呼吸链复合物Ⅱ和Ⅳ以及Na+-K+-ATP酶活性-三磷酸腺苷(ATP)和二磷酸腺苷(ADP)的浓度-结果:KA组大鼠海马细胞内游离钙离子浓度显著增加,线粒体膜电位-线粒体呼吸链复合物Ⅱ和Ⅳ以及Na+-K+-ATP酶活性-ATP浓度-ATP/ADP比值显著降低,且随时间延长,其下降尤为显著-结论:KA大鼠海马存在能量代谢异常和线粒体功能障碍-

摘要:目的:探讨适合中国人的诊断代谢综合征(MS)腰围切点-方法:收集南京地区汉族成人共2 481例(男1 512例,女969例),进行OGTT试验,测定血糖-血脂等;以胰岛素抵抗(IR)为参照,以不同腰围值建立受试者工作特征曲线(ROC曲线),寻找适合本组人群的腰围切点-结果:以IR为评价标准,则相应的腰围切点在男性为85.5 cm-女性为74.5 cm-诊断一致性分析结果显示男性腰围调整为85 cm时与中华医学会糖尿病学分会(CDS)定义一致性检验量K值升高至0.598-结论:国际糖尿病联盟(IDF)推荐的中国男性MS腰围诊断切点偏高,下调至85 cm可能更适用于我国男性人群-

摘要:目的:初步探讨原发性高血压病与T淋巴细胞及亚群CD28表达之间的相关性-方法:采用三色免疫荧光标记流式细胞术分析原发性高血压病组(36例)和健康对照组(48例)外周血CD3+-CD4+-CD8+T细胞及CD4+-CD8+T细胞CD28表达水平,并对原发性高血压病的危险因素进行分析-结果:年龄-性别-CD4+CD28-T细胞亚群(P = 0.089,OR=1.22,90%CI:1.01~1.48)为原发性高血压病的危险因素-结论:CD4+CD28-T细胞亚群为原发性高血压病一个危险因素, 且可能参与了发病过程-

摘要:目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)-干扰素γ(IFNγ)-IL-4-IL-10在肾综合征出血热(HFRS)发病过程中的变化及其致病意义-方法:27例HFRS患者按病情划分为2组,轻症组18例,重症组9例;按病期采血,分别用ELISA方法检测IL-12-IFNγ,用放射免疫法检测IL-4-IL-10,并同步检测血象和肾功能-结果:从发热期到多尿期血清IL-12均显著高于对照组水平(P < 0.01),恢复期则趋于正常;各病期IFNγ含量均见升高,但以发热期和低血压少尿期为最著,轻-重两组间有显著差异,重症组IFNγ水平高于轻症组-各期IL-4均在正常范围,IL-10则高于正常水平,但升高幅度不及IFNγ-IFNγ的变化曲线与BUN相平行,而与血小板的变化曲线相反-结论:IL-12-INFγ等细胞因子的过多释放参与了HFRS的发病机制,是造成全身炎性反应综合征(SIRS)的重要因素之一-

摘要:目的:探讨乳腺癌Auchincloss-madden术式下锁骨下淋巴结(Ⅲ组淋巴结)清扫的方法及意义-方法:收集34例采取Auchincloss-madden术式下行Ⅲ组淋巴结清扫治疗的乳腺癌患者进行回顾性分析-结果:共清扫出82枚Ⅲ组淋巴结,有1例锁骨下淋巴脂肪组织内未找到淋巴结-33例中每例查见Ⅲ组淋巴结为1~5枚,平均为2.5枚-33例中13例既有Ⅰ-Ⅱ组淋巴结转移,又有Ⅲ组淋巴结转移;11例有Ⅰ-Ⅱ组淋巴结转移,而无Ⅲ组淋巴结转移;9例无腋窝淋巴结转移;未见有Ⅲ组淋巴结转移而无Ⅰ-Ⅱ组淋巴结转移的病例-结论:对于术前临床检查或术中发现Ⅲ组淋巴结肿大的病例清扫这组淋巴结是非常必要的,有助于病情精确分期,经过胸大-小肌间隙有助于清扫-

摘要:目的:探讨活体供肾切取术对供体生理和社会心理健康的影响,进一步推动活体亲属供肾移植的发展-方法:回顾性总结分析本科42例亲属肾供体病死率-术后并发症及肾功能-血压-尿蛋白情况-同时根据SF-36健康调查(36-item short-form health survey)和改进的11条问卷题目的结果,从主观方面分析供体供肾切取后心理上的变化-结果:42例供体供肾切取术后病死率为0,手术前后肌酐水平分别为(60.1 ± 12.5)mmol/L和(77.9 ± 17.0)mmol/L,肌酐清除率分别为(107.6 ± 27.2)ml/min和(75.9 ± 24.1)ml/min,收缩压分别为123 mmHg和125 mmHg,舒张压分别为78 mmHg和 79 mmHg,24 h尿蛋白分别为(0.06 ± 0.11)g和(0.07 ± 0.10)g-亲属肾供体SF-36健康调查分值高于一般中国人群-结论:活体亲属供肾切取术后病死率为零,血肌酐在正常范围内,血压在正常范围内,尿蛋白无增加-活体供肾切取术对供体社会心理无明显影响,供体生活质量无明显改变-

摘要:目的:通过观察垂体囊的组成及其与周围毗邻膜性结构的关系,为相关手术提供解剖学依据-方法:运用显微解剖和组织学方法,对18例国人成年尸体头颅标本进行观察,描述鞍旁区域神经-血管-颅底硬膜等结构及其相互关系-结果:成人垂体囊组织化学染色结果显示为连续的纤维膜,是鞍膈硬脑膜延伸,移行并向下包绕垂体,呈囊袋,分隔垂体与鞍旁硬膜间腔-结论:垂体囊是垂体和鞍旁硬膜间腔之间的重要屏障,阻止鞍内病变侵袭鞍旁结构内的重要神经血管-

摘要:目的:探讨婴幼儿巨细胞病毒(CMV)感染肺炎的临床特点-治疗方法-方法:通过ELISA法检测血清CMV特异性抗体IgM,荧光定量PCR检测痰液CMV-DNA,结合临床症状,胸片确诊42例婴幼儿CMV感染肺炎-结果:婴儿CMV感染肺炎的临床表现复杂多样,缺乏特异性-表现为反复咳喘-伴或不伴发热-两肺细湿罗音和哮鸣音,常合并其他肺外表现如肝功能异常,血小板减少等-常规解痉剂-干扰素等治疗难以控制病情,给更昔洛韦治疗后治愈-结论:对临床表现不典型而又有多系统受累的婴幼儿肺炎应注意CMV感染,ELISA法检测血清CMV-IgM,荧光定量PCR检测CM V-DNA简便易行,特异性强-更昔洛韦治疗CM V感染肺炎疗效好-

摘要:目的:通过比较小儿支原体肺炎(MPP)的体液和细胞免疫的变化特点,为免疫治疗的可能性提供依据,并予匹多莫德治疗证实免疫的变化-方法:对40例MPP患儿和35例健康儿童的外周血,采用流式细胞仪技术检测细胞免疫,以及采用免疫透射比浊法分析体液免疫的表达-40例分2组,阿奇霉素+匹多莫德治疗组和阿奇霉素治疗组阿奇霉素的剂量,疗程相同-结果:MPP患儿与健康儿童对照组的体液免疫IgG-IgM-IgA比较无显著性差异-但CD3+-CD4+-CD4+/CD8+低于健康儿童对照组,两组比较有显著性差异(P < 0.05)-CD8+两组间无显著差异-阿奇霉素+匹多莫德治疗组患儿经匹多莫德治疗后CD3+-CD4+-CD4+/CD8+较阿奇霉素治疗组明显升高-结论:MPP患儿的免疫存在异常,主要区别在CD3+-CD4+的改变-而患儿血清免疫球蛋白水平与健康儿童对照组比较差异无显著性差异-在常规治疗的同时,加用调节机体细胞免疫功能的药物能促进MPP的恢复-

摘要:目的:总结种植覆盖义齿即刻修复下颌牙列缺失患者的临床效果-方法:12例下颌牙列缺失的患者,于下颌骨两侧颏孔间植入4枚Ankylos种植体,采用Syncone基台完成即刻种植覆盖义齿修复-结果:随访4~48周,义齿固位力好,咀嚼功能理想,摘戴自如-检查种植体稳定,周围牙龈健康,术后X线检查种植体周未见透射影,颈部无骨吸收-结论:采用Ankylos种植体 Syncone基台即刻种植覆盖义齿修复下牙列缺失,近期效果理想,方法简捷适用-

摘要:目的:探讨多种影像技术对MELAS型线粒体脑肌病的诊断价值-方法:回顾性分析 14例MELAS患者的临床资料及多种影像技术检查结果-结果:本组病例均行MR扫描,13例显示脑内多发性或游走性脑梗死样病灶,主要累及大脑半球后部皮层和皮层下,病变与血管分布区无关,1例主要表现为白质内改变,均呈为长T1-长T2信号,6例显示不同程度的脑萎缩;6例行MRA扫描,其中2例MRA示病灶处血管分支明显增粗;13例行MRS扫描,其中10例MRS在病灶处检出乳酸双峰,1例在脑脊液中检出乳酸双峰;1例行DSA检查示病灶内血管分支增粗,血运加快-8例行CT检查病灶均呈低密度改变-结论:综合应用多种影像技术,可明显提高MELAS的诊断准确性,对其早期诊断-指导治疗-判断疗效和提示预后具有重要价值-

摘要:目的:总结三聚氰胺致婴幼儿泌尿系结石合并梗阻性肾衰的超声表现和超声诊断共同特性-方法:对38例婴儿泌尿系结石合并梗阻性肾衰病例的超声结果进行回顾性分析,并结合其临床表现-实验室检查进行总结-结果:结石下移梗阻于输尿管上段包括肾盂与输尿管移行处31例,梗阻于输尿管中段3例,梗阻于输尿管下端膀胱开口处4例-2例合并膀胱结石,4例重症患儿可见中至大量腹水-均为多发结石,结石形态多变,体积相对较大,结石梗阻于输尿管内,致患肾积水-输尿管扩张,患肾实质呈损害性改变-结论:本组病例均为泌尿系多发结石且合并梗阻性肾衰,超声检查在发现结石数目-大小-形状-位置-肾实质损害程度等方面发挥重要作用-

摘要:目的:了解奥硝唑体外抗厌氧菌的活性-方法:采用GAM肉汤稀释法测定111株临床分离株的最低抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)-结果:奥硝唑对大多数厌氧菌均有较好的抗菌作用-奥硝唑对厌氧球菌MIC90为0.25~1.00 -滋g/ml,厌氧无芽胞阴性杆菌为1.0~4.0 -滋g/ml,拟杆菌为2.0 -滋g/ml,普雷沃菌为4.0 -滋g/ml,卟啉单胞菌为1.0 -滋g/ml,梭菌为32 -滋g/ml-结论:奥硝唑对大多数厌氧菌有较好的体外抑菌作用-

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