摘要:目的:研究RhoA在男性生殖系统中的表达和功能-方法:采用RT-PCR来检测RhoA的mRNA表达,Western blot和免疫组化用来检测RhoA蛋白在人睾丸,附睾及成熟精子中的表达-免疫荧光用来观察这个蛋白在人精子上的定位-豌豆凝集素(PSA)染色用来确定精子顶体反应率-结果:只能在附睾中检测到RhoA的mRNA,而RhoA蛋白不仅在附睾上皮中表达,在人精子上也有表达-它位于人精子的顶体和尾部,并且随着顶体反应转移到精子的赤道部及顶体后区-同时特异的RhoA抗体能够显著地抑制精子发生顶体反应(P < 0.01)-结论:结果表明RhoA可能是在附睾成熟过程中带到人精子质膜表面,从而使精子获得发生顶体反应的能力-

摘要:目的:比较子宫内膜异位症患者异位内膜-在位内膜和正常子宫内膜分泌RANTES的水平,以了解盆腔局部趋化巨噬细胞浸润的始动因素-方法:不同浓度(5-10-20 ng/ml)的IL-1β刺激培养异位内膜基质细胞;选择最佳刺激浓度的IL-1β刺激培养异位内膜-在位内膜和正常内膜基质细胞,在不同的时间点取培养上清ELISA检测RANTES水平-结果:10 ng/ml的IL-1β是刺激异位内膜基质细胞分泌RANTES的最佳浓度;异位内膜基质细胞分泌RANTES的水平显著高于在位内膜和正常内膜(P < 0.01);刺激培养60 h后,在位内膜RANTES分泌量较正常内膜显著增加(P < 0.05)-结论:EMS患者的在位内膜与正常内膜相比,其生物学特性已经发生了改变,盆腔内的异位内膜-巨噬细胞和细胞因子形成了一个炎症反馈环,促进了异位内膜的种植-生长和局部炎症的发生-

摘要:目的:建立定量检测ProMBP的双抗体夹心ELISA方法-方法:采用Protein A亲和层析法纯化自制的抗ProMBP单克隆抗体(mAb),并行SDS-PAGE 和Western blot对纯化抗体特性进行鉴定;利用简易过碘酸钠法对抗ProMBP mAb进行标记辣根过氧化物(HRP)后行抗体配对实验;通过方阵滴定法确定包被抗体和酶标抗体的最适工作浓度;以纯化的妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)/ProMBP抗原为标准品建立标准曲线;以重复性-灵敏性和回收性实验评价ELISA方法,初步对人血清中的ProMBP水平进行检测-结果:最佳配对组合为抗ProMBP mAb 4C6E5B9和HRP标记的抗ProMBP mAb 9G4A6G10,最适工作浓度分别为2.5 μg/ml和1 ∶ 3 000,该方法的批内-批间变异系数分别为4.6%~6.2%和4.6%~10.5%,灵敏度达2.0 ng/ml,回收率为92%~113%-正常非妊娠血清-9~11周妊娠血清-15~17周妊娠血清ProMBP水平分别为(26.37 ± 2.90)ng/ml-(357.71 ± 33.60)ng/ml和(1088.77 ± 58.13)ng/ml-结论:建立了一种可用于检测ProMBP的双抗体夹心ELISA方法-

摘要:目的:探讨酪氨酸激酶(TrkB)基因在尾静脉注射脑源性神经营养因子(BDNF)治疗宫内缺血缺氧脑损伤中的表达变化-方法:钳夹孕鼠子宫动脉30 min后,尾静脉注射BDNF 1 μg或2 μg,持续5天,同时设立假手术组和生理盐水组为对照,RT-PCR和Western blot方法检测胎鼠TrkB mRNA和蛋白的表达变化-结果:孕鼠子宫动脉钳夹30 min后,可造成胎鼠TrkB的表达增高,并且进行尾静脉注射外源性BDNF可使TrkB表达增高更为明显-结论:通过尾静脉注射BDNF可明显上调胎鼠脑内TrkB的核酸和蛋白表达,加强BDNF对脑神经元的保护和修复作用-

摘要:目的:探讨金雀异黄素(Gen)对小鼠卵母细胞成熟的影响-方法:用不同浓度的Gen给小鼠腹腔注射后,检测Gen对卵母细胞生发泡破裂(GVBD)-第一极体(PB1)释放-体外受精和胚胎发育等的影响;用含不同浓度的Gen的培养液培养小鼠未成熟卵母细胞,观察卵母细胞GVBD-PB1释放的发生率;结果:腹腔注射Gen可以增加小鼠子宫湿重,增加小鼠的超排卵数(除高剂量组外)-影响卵母细胞体内成熟过程中的GVBD和第一极体的释放(Gen-0.5组除外),高剂量组小鼠成熟卵母细胞的受精能力和胚胎发育能力均下降-Gen以剂量依赖的方式抑制体外培养小鼠未成熟卵母细胞的GVBD和PB1的释放-结论:Gen能够可逆性地抑制小鼠未成熟卵母细胞的成熟,高剂量的Gen可能影响卵母细胞减数分裂过程,降低卵母细胞的受精能力,提示育龄妇女摄入过量Gen及其化合物可能会导致生育能力降低,甚至造成不育或不孕-

摘要:目的:研究Src激酶抑制剂PP2对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)肌动蛋白细胞骨架及黏附-迁移能力的影响-方法:不同浓度Src激酶抑制剂PP2(0.2-1.0-5.0和25.0 -滋mol/L)孵育MDA-MB-231细胞24 h-用FITC标记的鬼笔环肽标记F-肌动蛋白,用荧光显微镜分析肌动蛋白细胞骨架的重组情况;用免疫印迹技术检测细胞内骨架组分(Triton不溶组分)及胞浆组分(Triton可溶组分)中肌动蛋白的分布;划痕损伤实验检测细胞迁移速度;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞对人工重组基底膜(Matrigel)的黏附能力-结果:PP2处理可导致细胞内肌动蛋白细胞骨架发生解聚,F-肌动蛋白排列和分布及细胞形态发生明显改变;此外,PP2可明显降低MDA-MB-231细胞迁移速度及其对人工重组基底膜的黏附能力,其效应呈剂量依赖性-结论:Src激酶抑制剂PP2可影响乳腺癌细胞的黏附及迁移能力,其作用可能与其对肌动蛋白细胞骨架的重组有关-

摘要:目的:分析南京聋校散发性耳聋患者GJB2基因突变率和线粒体DNA(mtDNA)12SrRNA A1555G基因突变率-方法:收集聋校学生135名和健康对照人群162名外周血样本,PCR扩增GJB2和mtDNA 12SrRNA基因,通过限制性内切酶酶切鉴定突变热点,对PCR产物直接测序进行突变确定-结果:对GJB2检测结果显示:散发性耳聋患者样本中发现9种碱基改变(V27I-E114G-I203T V37I-176-191del16-235delC-299-300delAT -T123N和504insGCAA),其中235delC为主要突变方式,携带率为27.41%,其中纯合突变18例,杂合突变19例;162例正常对照中发现了15种碱基改变,其中4种为常见多态-散发聋135例和正常对照162例共计297例样本中未发现有mtDNA 12SrRNA A1555G位点突变存在;结论:GJB2基因突变是引起散发性非综合征耳聋患者听力损失发生的重要原因,不同人种GJB2基因的突变热点存在差异,235delC是GJB2基因在中国人中的主要致病突变位点;GJB2基因在人群中存在较多类型的突变和较多形式的多态性;在散发性耳聋中mtDNA 12SrRNA A1555G位点的突变率明显低于全国平均水平-

摘要:目的:观察成年斑马鱼牙齿的生长部位和形态-方法:以成年斑马鱼(鱼龄>3个月)为研究对象,在体视显微镜下,解剖成年斑马鱼腮弓,对其牙齿进行活体观察,并做石蜡切片和HE染色观察-结果:成年斑马鱼牙齿位于第五腮弓上,每条腮弓上牙齿数量不等-牙齿外形呈三角形,为端生牙,无牙根-三角形牙齿的底部附着于腮弓上,三角形牙齿的尖即为牙尖,朝向内侧咽部,左右牙尖相对-HE染色显示成年斑马鱼的牙齿为钙化结节样物质,类似人牙齿的牙本质结构-结论:对斑马鱼牙齿组织形态和发育过程的进一步研究将有利于寻找到一种良好的研究牙齿组织发育的模式动物-

摘要:目的:通过对滑车上动脉的解剖,进一步明确该血管的走行特点,为设计改良的额部旁正中皮瓣提供解剖理论依据-方法:采用7具成人尸体额部(12侧)滑车上动脉标本进行解剖研究,以眶上缘和前正中线为参考点分别记录滑车上动脉发出的位置,走行特点以及与其他血管的吻合情况-结果:所有滑车上动脉均由滑车上切迹,距前正中线(1.33 ± 0.14)cm发出,与眶上缘水平成角约82°向内上方行走-以眶上缘水平和眶上缘水平上(0.93 ± 0.23)cm为界限,其主干走行可分为三段:第一段行于皱眉肌与眼轮匝肌之间,第二段走行于额肌表面,第三段浅行于浅层皮下,并逐渐浅出至皮内-5具尸体(8侧)滑车上动脉于眶上缘水平上(1.26 ± 0.20)cm向外上发出分支行于皮下-滑车上动脉与眶上动脉分支-颞浅动脉额支的分支相互吻合成网前额动脉吻合网-3具标本双侧滑车上动脉之间亦有广泛吻合-额肌内没有发现轴形走向的滑车上动脉肌支血管-结论:滑车上动脉主干在眶上缘水平以上均走行于额肌之上,可设计仅蒂部带少量额肌的改良额部旁正中皮瓣行鼻再造术-

摘要:目的:研究脊髓损伤后神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2的表达变化,同时观察大鼠行为学-脊髓形态学及体感诱发电位(SEP)的变化特点-方法:雄性SD大鼠45只,随机分成正常组,假手术组和手术后1-3-5-7-14-21-28天组,每组各5只-免疫组化法观察神经生长因子BDNF\slit-2的表达变化,计算阳性细胞灰度值,并进行统计学分析-BBB法进行功能评分-HE染色观察脊髓损伤后不同时期的形态学变化-结果:大鼠脊髓损伤后,肢体瘫痪从第7天开始明显恢复直至28天-免疫组化结果正常组和假手术组脊髓前角BDNF\slit-2的表达较低-脊髓损伤24 h后,损伤位点前角神经元中,BDNF\slit-2表达活跃,3天表达达高峰-形态学显示了损伤后脊髓出血吸收-变性的过程-结论:成年大鼠脊髓损伤后,神经生长因子BDNF和轴突导向因子slit-2随之上调,呈一定规律性,提示两者与脊髓损伤后神经再生相关-且BDNF- slit-2主要表达于脊髓前角,提示与脊髓损伤后肢体运动功能恢复密切相关-

摘要:目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制-方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达-结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P < 0.05)-给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P < 0.05),血糖降低(P < 0.01),血清脂联素含量升高(P < 0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P < 0.05)-结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗-

摘要:目的:了解南京地区多重耐药鲍曼不动杆菌临床分离株的整合子-转座子存在状况-方法:自2007年7月~10月间南京地区住院患者标本中分离出20株多重耐药鲍曼不动杆菌,微量肉汤稀释法测定11种抗菌药物的敏感性;以PCR法测定整合子遗传标记基因qacE△1-sul1及转座子遗传标记基因tnpU-结果:20株AB菌中整合子qacE△1-sul1基因阳性率70%;转座子 tnpU基因阳性率65%-结论:南京地区多重耐药鲍曼不动杆菌整合子-转座子遗传标记基因(qacE△1-sul1-tnpU)携带率高;氯己定预防术后院内感染在我国需要重新评估-

摘要:目的:探讨依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制-方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将24只SD雄性健康大鼠随机分成3组(n = 8):空白对照组(S组),缺血再灌注组(IR组)和依达拉奉干预组(ED组)-再灌注2 h后检测血清谷丙转氨酶(ALT)-谷草转氨酶(AST)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)-髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并用免疫组化方法和病理切片HE染色方法分别检测肝细胞中的核因子-κB(NF-κB)阳性表达率和肝脏组织的病理改变-结果:肝脏缺血再灌注后,IR组的ALT-AST水平及MDA-MPO-NF-κB阳性表达率明显高于S组(P < 0.01),SOD活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组重,依达拉奉能改善以上情况-结论:依达拉奉对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化和抑制NF-κB的活化来实现-

摘要:目的:探讨人Kunitz型蛋白酶抑制剂(rhKD/APP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制-方法:将60只大鼠随机分为6组即假手术组(空白组)-模型组-rhKD/APP小剂量组-中剂量组-大剂量组-对照药物抑肽酶组,每组10只-制成部分肝脏缺血再灌注模型,缺血40 min后再灌注3 h,摘眼球取血处死大鼠并取肝组织,进行血清丙氨酸转氨酶(ALT)-天冬氨酸转氨酶(AST)-碱性磷酸酶(ALP)活性测定-制做肝组织切片进行光镜及电镜观察-免疫组化方法测定肝组织内TNF-α蛋白的表达-结果:rhKD/APP小-中-大剂量组与模型组比较, 均可以不同程度降低肝损伤大鼠血清ALT-AST-ALP活性(P < 0.01)-从组织病理形态学及超微结构方面可见,rhKD/APP小-中-大剂量组可以在不同程度上减轻肝损伤-各个剂量 rhKD/APP组可以抑制TNF-α蛋白的表达(P < 0.01)-结论:rhKD/APP对大鼠缺血再灌注肝损伤具有显著保护作用,抑制参与炎性反应的TNF-α是其机制之一-

摘要:目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因沉默对HCCLM3细胞侵袭与转移的影响及可能机制-方法:应用Tanswell小室建立肿瘤细胞侵袭模型,PPARγ shRNA(pshPPARγ组)和pBi-hU6-DNA质粒(pshPPARγ-N组)转染HCCLM3细胞,并以未转染细胞为阴性对照(对照组),观察3组HCCLM3细胞黏附-迁移-侵袭和移动能力;RT-PCR法检测HCCLM3细胞基质金属蛋白酶(MMP)2-金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)2和整合素β1 mRNA表达-结果:pshPPARγ组PPARγ mRNA表达下调80.5%;pshPPARγ组跨过半透膜的细胞数为(68 ± 7)个,透过滤膜的细胞数为(17 ± 3)个,黏附的细胞数为(49 ± 9)个,细胞越过划痕的时间为(6.40 ± 1.14)天,与其他两组比较P均 < 0.01-pshPPARγ组MMP2-整合素β1表达下调,TIMP2表达上调-结论:PPARγ基因沉默能降低HCCLM3细胞的侵袭和转移能力;其可能经由整合素信号通路调节MMP2/TIMP2平衡而起作用-

摘要:目的:明确甲状旁腺素(PTH)和1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]在调节肾脏钙结合蛋白中的各自和协同作用-方法:采用免疫组织化学方法观察PTH基因敲除-1α羟化酶基因敲除及双基因敲除对钙结合蛋白D28K和D9K在小鼠肾脏不同部位表达的影响-结果:钙结合蛋白D28K和D9K均定位于肾脏皮质远曲小管及髓质集合管上皮细胞的胞浆内-两种钙结合蛋白在PTH基因敲除小鼠肾脏的表达均明显减少-它们的减少在1α羟化酶基因敲除小鼠更为明显,而以双基因敲除小鼠最为显著-结论:PTH和活性维生素D均能调节钙结合蛋白在肾脏的表达,而且两者具有协同作用-

摘要:目的:探讨番茄红素对SD老龄大鼠抗氧化作用的影响-方法:48只SD老龄大鼠以初始血清中丙二醛(MDA)的含量随机分成3个实验组和1个对照组-各组大鼠分别经口灌胃给予0.066 4 g/(kg·天)-0.134 0g/(kg·天)-0.400 0 g/(kg·天)的番茄红素及食用油30天后,测定血清中MDA含量-超氧化物歧化酶(SOD)活力-谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力-肝组织中脂褐质含量-结果:0.4 g/(kg·天)组大鼠血清中MDA含量显著低于对照组, 0.134 g/(kg·天)-0.400 g/(kg·天)组大鼠血清中SOD活力显著高于对照组-结论:番茄红素对SD老龄大鼠具有抗氧化作用-

摘要:目的:研究雷公藤甲素对类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞系MH7A培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化的影响-方法:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激RA滑膜成纤维细胞系MH7A后,以不同剂量TP干预,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养液上清中VEGF-MMP-9水平的变化-结果:TNF-α刺激后,细胞培养上清液中VEGF及MMP-9分泌不同程度增加-TP各剂量组(1-5-25-75 μg/ml)在不同时间点(24-48-72 h)均可以明显下调培养上清液中MMP-9和VEGF的水平,与地塞米松对照组比有显著差异-结论:雷公藤甲素能抑制血管新生有关细胞因子VEGF-MMP-9的表达-

摘要:

摘要:目的:研究高危人群对艾滋病自愿咨询检测(VCT)接受程度及影响因素,提出促进高危人群主动寻求VCT对策-方法:采用定量问卷和定性访谈相结合方法,对南京-南通-徐州等地区相关高危人群进行调查-结果:共调查5类高危人群1 721例,仅31.8%曾做过VCT-影响VCT可接受性的主要因素分别是低VCT知晓率和检测意识,未接受VCT者中40.2%不知道VCT,49.7%认为没必要做VCT;服务相关因素:76.8%被调查者希望到疾控机构获得VCT,提供方式以有独立咨询室和专职咨询员的接受程度最高,其次是场所集体VCT;保密性和实验室因素:分别有44.7%和43.2%的调查对象因担心医生保密性差或害怕实验室结果不准确而不愿寻求VCT-结论:亟需在高危人群中加强VCT宣传,通过改变服务方式和提高服务质量消除各种影响因素,发挥VCT在艾滋病防治中作用-

摘要:目的:探讨阿司匹林对2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶(endothelium-type nitric oxide synthase,eNOS)功能的影响-方法:分别用浓度为25-50-100 μmol/L阿司匹林处理正常人和2型糖尿病患者的血小板,用比浊法测定血小板聚集率;根据L-[3H]-精氨酸在eNOS的作用下转化为L-[3H]-瓜氨酸的原理检测eNOS活性;用试剂盒检测cGMP的含量-结果:与对照组相比,阿司匹林可明显降低正常人和2型糖尿病患者的血小板聚集率,增强eNOS的活性,增加cGMP的含量,并且随着阿司匹林浓度的增加,其作用更明显(差异有显著性)-而同一浓度的阿司匹林对正常人血小板的作用比对2型糖尿病患者的作用更加明显-结论:阿司匹林可以浓度依赖性的改善2型糖尿病患者血小板上eNOS功能-

摘要:目的:检测过敏性紫癜患儿在不同发病阶段的血清脂氧素A4(LXA4)的变化,并观察与白介素(IL)-5-IL-6-IL-8和C反应蛋白(CRP)的变化的关系,以探讨LXA4-IL-5-IL-6-IL-8和CRP在过敏性紫癜发病机制中的作用-方法:采集27例过敏性紫癜患儿急性期和恢复早期血液,以及26例正常儿童血液,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中LXA4-IL-5-IL-6-IL-8和CRP含量-结果:过敏性紫癜患儿的急性期和恢复早期血液LXA4-IL-5-IL-6-IL-8和CRP含量明显高于正常组的含量(P < 0.01);恢复早期患儿LXA4含量明显高于急性期(P < 0.01)-急性期血液IL-5-IL-6-IL-8和CRP含量明显高于恢复早期血液含量(P < 0.01)-LXA4与IL-5-IL-8呈正相关(P < 0.05);LXA4与IL-6-CRP无显著相关性(P > 0.05)-IL-5-IL-6-IL-8和CRP水平各组之间存在正相关性(P < 0.01)-11例重型患儿的急性期-恢复早期LXA4均低于16例轻型患儿(P < 0.05)-结论:过敏性紫癜患儿的急性期血液LXA4-IL-5-IL-6-IL-8和CRP含量升高;恢复早期IL-5-IL-6- IL-8和CRP含量有所下降,而LXA4含量更高;提示IL-5-IL-6-IL-8可能参与过敏性紫癜的病变,而LXA4可能有抗炎作用-重型患儿的LXA4低于轻型患儿,提示体内抗炎物质LXA4不足可能与病情加重有关-

摘要:目的:观察早期大量快速静脉营养和晚期小量静脉营养对极低出生体重儿(VLBW)能量代谢的影响-方法:将63例VLBW患儿随机分成两组,早期全静脉营养组(ETPN)于生后24 h内给予2.0 g/(kg·天)的氨基酸和1.5 g(kg·天)的20%脂肪乳,之后每天增加1.0 g/kg;晚期全静脉营养组(LTPN)于生后24~48 h开始给予氨基酸0.5 g/(kg·天),48~72 h开始给予20%脂肪乳0.5 g/(kg·天),按0.5 g/(kg·天)递增-两组目标剂量均为氨基酸3.5 g/(kg·天),20%脂肪乳3.0 g/(kg·天)-观察比较两组患儿氮平衡,能量摄入,同时比较胆固醇-甘油三酯-胆红素-肌酐-血糖等生化指标-结果:ETPN组在氮储存上明显高过LTPN组(P < 0.01),生后1~5天的能量摄入亦明显升高(P < 0.01)-两组在胆固醇-甘油三酯-胆红素-肌酐上无明显区别-LTPN组的血糖水平较ETPN组明显升高(P > 0.05)-结论:早期全静脉营养可以避免负氮平衡,增加热卡供给,且对早期预后没有明显不良反应-

摘要:目的:观察血清碱性磷酸酶凝集素结合率测定在肝癌诊断中的价值-方法:采用凝集素亲和层析法测定50例正常人-103例原发性肝癌-22例肝硬化-12例转移性肝癌患者血清碱性磷酸酶的小扁豆凝集素(LCA)-蔓陀萝凝集素(DSA)-E型红腰豆凝集素(E-PHA)等结合率-结果:原发性肝癌患者血清碱性磷酸酶的LCA结合率(49.02% ± 9.81%)明显高于正常对照组(31.57% ± 7.60%)-肝硬化组(37.00% ± 9.96%)和转移性肝癌组(33.31% ± 6.12%)(P < 0.01),并与肿瘤大小呈显著性正相关(相关系数0.581)-结论:血清碱性磷酸酶LCA 结合率测定有助于原发性肝癌的实验诊断-

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摘要:目的:实验研究三维超声体积自动测量系统不同旋转角度对规则物体体积测量准确性的影响-方法:对14个规则形状实验模型作三维扫查,然后分别在30°-15°-9°-6°这4种不同角度下测量其体积-结果:不同旋转角度对规则形状的模型体积测量准确性很高,与实际体积无明显差异(P > 0.05);不同旋转角度测量值与实际体积高度相关(P < 0.05);30°与其他旋转角度测量值接近,之间无明显差异(P > 0.05);不同旋转角度测量体积平均耗时分别为1.26 min(30°)-2.43 min(15°)-3.56 min(9°)和6.18 min(6°)-结论:对于规则形状物体体积测量,不同旋转角度对准确性无明显影响;30°旋转角度准确性高,且省时省力-

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