摘要:中共中央党史研究室著-中共党史出版社出版的《中国共产党历史》第一卷(2002年版)和第二卷(2011年版),不仅向人们阐述了中国共产党历史研究的新进展,而且也为我们认识和评价党的历史提供了一个新尺度-这一尺度对我们进一步认识和评价近现代中国历史,教育和培养当代大学生正确的思想政治意识具有重要意义-

摘要:开展创先争优活动,是党的十七大做出的重大战略部署,是高校党组织深入践行科学发展观的继续,高校党组织应以此为契机,不断增强党在高校高知识群体中的影响力-本文就此课题做一些反思性探索,以期为高校党建工作和谐发展提供参考-

摘要:体外早期胚胎具有发育成人的全部基因,是特殊的物,在物格制度里拥有最高的物格-人工生殖产生的体外胚胎,由接受人工辅助生殖技术的夫妻享有胚胎的所有权,医学研究目的产生的,则由该医学研究机构享有所有权-所有权人的所有权行使应当受“人类尊严”的限制,不得任意买卖体外早期胚胎-

摘要:加强流动党员的教育管理是基层党组织建设的重要组成部分-南京医科大学针对流动党员的特点,依托现代信息技术手段,创新流动党员教育管理模式,创设了流动党员网上学习教育平台和思想交流的新家园-

摘要:目的:评价农村已婚育龄妇女的生命质量, 探索影响其生命质量的主要因素,提出相关政策建议-方法:应用欧洲生命质量量表(EQ-5D)的五维度测量体系及直观式健康量表(VAS)进行评价-结果:已婚育龄妇女的总体健康状况优于一般人群,妇科疾病是妇女的主要健康问题,在婚-受教育程度高且无慢性妇科病的已婚育龄妇女生命质量较高-结论:已婚育龄妇女要增强自身健康意识-调整好来自家庭与工作的压力-政府应该定期开展妇女病的普查工作,加大对女性受教育问题的重视,采取相应的政策措施,以提高妇女的生命质量-

摘要:健康是人类不断追求的共同目标-中国国民的健康问题呈现规模大-演变快-差异大的新特点-作为国家“软实力”的国民健康是社会和谐的稳定器-经济发展的原动力-国际交流与合作的通行证-履行国际责任的新要求-当前,应立足于国家层面为进一步提高我国国民健康水平,直至为建设“健康国家”明确新的方向-

摘要:目的:评价我国农村居民的健康相关生命质量,并分析其影响因素-方法:采用欧洲五维度健康量表(EQ-5D)对我国农村居民的健康状况进行测量-结果:东-中-西部地区居民健康状况存在明显的地区差异;女性健康状况低于男性;受教育程度越高,健康状况相对越好;低收入人群面临更多健康问题;疼痛/不适和焦虑/抑郁两维度存在问题较多-结论:在卫生政策制定时,要关注农村居民的主要健康问题,重点保护妇女-老人-低收入人群等弱势群体的健康,提高健康公平性-

摘要:文章分析了卫生事业管理专业本科生的就业现状及压力,以及影响卫生事业管理专业就业的因素,探讨了如何树立卫生事业管理品牌专业形象,进行教学改革,保证本科生培养质量及顺利就业等相关问题-

摘要:在构建社会主义和谐社会的进程中,医学生的人文素质教育对建立和谐医患关系,推动我国医疗卫生事业的发展,促进社会和谐有重要作用-文章针对目前我国医学院校在人文素质教育方面的不足,提出了相应的对策,以实现医学与人文融通,促进社会和谐-

摘要:大学讲座是校园科学文化建设的重要内容,是大学生科学人文素质教育的重要载体-但是高校在开讲座的过程中,在讲座的计划性和导向性-品牌意思-特色效应等方面存在明显的问题,阻碍了大学讲座功能的发挥-构建出一个与大学讲座功能要求相衔接的新模式显得尤为重要,创新大学讲座的建设,可提升其在校园科学文化建设中的功能,加强其在人才培养中的作用-

摘要:文章阐述了台湾高校家庭经济困难学生资助的特点,针对其特点并结合大陆高校家庭经济困难学生资助的现状及其存在的问题,提出进一步完善资助制度,建立“有章可循-有法可依”的资助局面;提高资助水平,建立“高水平-广覆盖”的资助体系;转变资助理念,树立“以人为本-助人自助”的助人理念-

摘要:信息技术推动教学改革的效果日益显现,将现代化教育技术应用到临床医学教育中去已经成为必然的趋势-南京鼓楼医院依托数字化辅助教学平台,对临床实习进行课程化-信息化管理,提高了实习效率和效果-

摘要:目的:了解护理本科男生在学习护理学基础实践技能操作过程中的真实感受,探讨其参与护理学基础实践技能操作的学习态度及影响因素,并提出相应措施-方法:运用质性研究的方法,对16名大学二年级护理本科男生进行深入访谈,记录访谈资料,并分析-整理,提炼主题-结果:从访谈内容中提炼出两个主题:一是护理本科男生参与护理学基础实践技能操作学习的态度——认识到操作学习的重要性但参与性不高;二是影响护理本科男生对护理学基础实践技能操作学习态度的因素-包括:缺乏职业认同感,性别冲突;缺乏归属感,心里负担严重及感觉疲劳-结论:护理

摘要:以能力本位为指导思想,探索模块化教学法在口腔修复学实习教学中的应用-将常规的临床技能分解为互相连贯-层次递进的教学模块,通过个体训练-小组协作和教师指导等多种途径,实施模块化教学,以培养具有高素质的应用型-技能型口腔医学专业人才-

摘要:目的: 探讨以案例为基础(case-based learning,CBL)教学法在眼科学课堂教学中的应用效果-方法:将同一教学对象的眼科学教学内容分为两部分实施,分别称为实验组与对照组-实验组采用CBL教学法,对照组采用传统教学法进行教学,比较两种教学方法的教学效果-结果:实验组的理论考试成绩和对照组相比,差异没有统计学意义,但病案分析考试成绩和学生对两种教学效果的评价差异具有统计学意义-结论:CBL教学法在眼科学课堂教学中具有明显优势,更有利于学生综合素质的提高-

摘要:基础外科学是一门基础医学通向临床医学的桥梁课程,其实践教学既有基本技能,又有综合手术-笔者在2007年级七年制学生中开展教学模式改革,设立PBL+LBL试验组和LBL-PBL对照组,通过客观结构化临床考试以及调查问卷对教学结果进行初步分析,试验组成绩明显优于对照组,试验组的课堂氛围-教师热情度-学生积极性等方面也优于对照组,是一种行之有效的教学模式-

摘要:《大医精诚》是唐代孙思邈巨著《备急千金要方》绪论第二,提出了医生要精诚双修,尤其注重医德提升-文章论及内容广泛,对当代医学生教育有着很强的借鉴意义-

摘要:新医改对医疗保障体系建设和医疗服务提供都提出了较高的要求,在当前保障水平不高-医疗资源有限的形势下,以支付方式及平均住院日为切入点,初步分析医疗保障对医疗服务的影响,为完善相关工作提供一定的参考-

摘要:目的:从流程入手,探讨保证患者安全的有效途径-方法:对工作中高危项目的流程进行重新审视,按照流程制定原则进行流程改造-结果:实践三年多,取得很好的成效,使护理人员能够按照流程进行规范操作,从而养成了良好的工作习惯;管理者按照流程要求安排-督查工作,也杜绝了管理者在管理中的随意行为,使护理安全得到有效保证-结论:工作流程严谨细致,切实可行,是保证护理安全的有效途径-

摘要:近年来随着经济社会快速发展,改革不断深化,社会矛盾显现出主体多元化-内容多样化-成因复杂化的态势-医患关系也出现了医患纠纷数量增多-范围扩大-处理难度加大等情况,有些影响了正常的医疗环境甚至社会的稳定-医院内部治安保卫工作是社会治安工作的重要组成部分,随着改革的不断深入-经济体制的转换和社会利益格局的逐步调整,医院内部工作面临许多新情况-新问题,给医院的安全保卫部门也提出了新的更高的要求-

摘要:目的:构建含卡波济肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi’s sarcoma-assoliated herpesvirus,KSHV)致瘤基因vIL-6的重组分泌型质粒,将其导入内皮细胞系EA.hy926中进行表达,并检测vIL-6对内皮细胞增殖和血管生成作用的影响-方法:根据本实验室先前构建的pvIL-6 F表达载体中的核酸序列设计PCR引物,在其5′端及3′端分别引入HindⅢ和XhoⅠ酶切位点,PCR扩增vIL-6基因,经双酶切纯化后将其克隆入分泌型真核表达载体pSecTag2B中-重组质粒经核酸测序鉴定后转染EA.hy926细胞,以Western blot检测vIL-6基因的表达情况;另外收集重组分泌型质粒转染293T细胞后的上清,通过细胞增殖实验和微管形成实验分别检测vIL-6通过自分泌或旁分泌方式对内皮细胞增殖和血管生成作用的影响-结果:限制性内切酶鉴定和基因测序证实成功构建了含KSHV vIL-6基因的重组分泌型质粒pSecTag2B-vIL-6,此质粒转染EA.hy926细胞后,Western blot能够在相应位置检测到目的蛋白vIL-6的条带-通过将pSecTag2B-vIL-6瞬时转染EA.hy926细胞或者收集pSecTag2B-vIL-6转染293T细胞后的上清作用于EA.hy926细胞,均观察到细胞增殖和血管生成能力的明显增强-结论:成功构建了重组分泌型质粒pSecTag2B-vIL-6;目的蛋白可在EA.hy926细胞中表达,且vIL-6能够通过自分泌和旁分泌方式促进内皮细胞的增殖和血管生成-

摘要:目的:麦管玻璃化法冷冻保存人诱导多能干细胞(induced pluripotent cells, iPS细胞)-方法:将机械法切割的iPS细胞团块,依次在10%玻璃化冷冻液和20%玻璃化冷冻液中处理后保存于20%的冷冻液中,封装于0.25 ml麦管并快速置于液氮中保存-解冻时将iPS团块依次置入0.2 mol/L蔗糖溶液和0.1 mol/L蔗糖溶液后,接种至饲养层上培养-检测复苏效率,并对解冻后长期培养的iPS细胞进行特性鉴定,包括:碱性磷酸酶染色-OCT4等免疫荧光染色-RT-PCR法检测内源性oct4和sox2的表达-拟胚体(embryoid, EB)分化-神经细胞分化和畸胎瘤分化能力检测等-结果:麦管玻璃化法冷冻保存的iPS细胞解冻后复苏率可达(77.40±13.12)%,解冻后iPS长期传代培养能维持其特性:碱性磷酸酶阳性,OCT4-SOX2-NANOG-SSEA4-TRA-1-60免疫染色阳性,RT-PCR可检测到内源性oct4和sox2的表达,具备EB-神经细胞和畸胎瘤分化能力-结论: 麦管玻璃化冷冻技术可以有效保存iPS细胞,解冻后的iPS细胞在后续传代培养中仍然保持其特性-

摘要:目的:在不含bFGF的Knockout血清替代品(knockout serum replacement,KSR)的培养条件下,简便-有效地建立小鼠胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES)系-方法:以C57BL/6J小鼠3.5天囊胚为材料,改良巴氏德管机械法分离内细胞团,于加或不加碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)-含KSR的ES培养基中进行培养和建系,并对建立的小鼠ES系进行鉴定,包括碱性磷酸酶-表面标记分子SSEA-1和多能性相关因子(Oct4-Sox2和Nanog)的检测,核型分析,体内外分化能力等-结果:在无bFGF的ES培养条件,成功从6个小鼠囊胚中分离和建立4株ES系;而添加10 ng/ml bFGF的ES培养条件下,3个优质囊胚未见ES样克隆出现-所建立的小鼠ES可长期传代并维持未分化状态,体内外分化能形成3个胚层结构-结论:辅以改良机械法分离内细胞团,无bFGF的KSR培养条件有助于高效建立C57BL/6J小鼠ES系-

摘要:目的:探讨Janus激酶/信号转导与活化蛋白6(JAK/STAT6)在支气管哮喘小鼠气道重塑中作用及AG490影响气道重塑的可能机制-方法:将32只雌性BALB/c小鼠随机分为4组,正常对照组(A)-慢性哮喘模型组(B)-AG490干预组(C)和布地奈德干预组(D),每组8只-应用鸡卵清蛋白致敏和激发建立慢性哮喘气道重塑模型,HE和MASSON染色观察各组小鼠气道炎症和气道结构的改变,免疫印迹法测定各组小鼠肺组织中p-STAT6和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平,免疫组化法检测各组小鼠肺组织中p-STAT6的表达情况,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组小鼠肺组织中cyclinD1 mRNA的数量变化-结果:HE和MASSON染色结果提示哮喘组黏膜下层和平滑肌层增厚,气道管腔狭窄,胶原纤维增生,大量炎症细胞浸润,AG490和布地奈德干预组上述改变较哮喘组为轻;免疫印迹结果提示哮喘组p-STAT6和cyclinD1蛋白的水平均较空白对照组显著增高(P < 0.01),AG490和布地奈德干预组p-STAT6和cyclinD1蛋白的水平较哮喘组降低;RT-PCR结果显示哮喘组cyclinD1 mRNA含量较正常对照组明显增多(P < 0.01),在AG490和布地奈德干预组有所降低(P < 0.01)-免疫组化结果显示与正常对照组比较,p-STAT6的表达在哮喘模型组的气道上皮细胞中显著增多(P < 0.01),而在AG490和布地奈德干预组的表达介于前两者之间(P < 0.05)-结论:JAK/STAT6信号通路活化可能是哮喘气道炎症和气道重塑的病理机制之一,AG490可能通过抑制JAK/STAT6信号通路的活化,进而减轻哮喘小鼠气道炎症和气道重塑-

摘要:目的:磷酸化研究血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在哮喘气道重塑小鼠肺组织中的表达水平以及布地奈德对其干预作用-方法:24只BALB/c小鼠随机分为正常组-哮喘组以及布地奈德干预组,每组8只;以鸡卵清蛋白(OVA)致敏-激发建立慢性哮喘气道重塑模型-布地奈德干预组OVA激发前30 min给予布地奈德混悬液10 ml雾化吸入-OVA末次激发结束后24 h处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道炎症及形态学改变,免疫组化法观察肺组织VEGFR2磷酸化水平-蛋白印迹法(Western blot)测定VEGFR2-Erk蛋白磷酸化水平-结果:HE染色示与对照组相比,哮喘组出现黏膜下层和平滑肌增厚,管腔狭窄,大量炎症细胞浸润的表现,布地奈德组上述改变较哮喘组为轻;免疫组化结果显示哮喘组磷酸化VEGFR2阳性细胞数较对照组明显升高(P < 0.01),布地奈德组较哮喘组降低(P < 0.05);Western blot结果显示哮喘组小鼠VEGFR2-Erk磷酸化水平表达较对照组明显升高(P < 0.01);布地奈德干预后VEGFR2及Erk磷酸化水平较哮喘组小鼠均明显降低(P < 0.01)-结论:哮喘气道重塑小鼠肺组织 VEGFR2-Erk磷酸化水平可能上调,布地奈德对VEGFR2及其下游通路Erk磷酸化水平的抑制作用可能是其减轻哮喘炎症以及气道重塑的作用机制之一-

摘要:目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对人食管鳞癌细胞体内血管生成拟态相关基因表达的影响-方法:将食管鳞癌Eca109细胞株分为空白对照组(未转染组)-阴性对照组(转染空质粒组)和实验组(稳定转染重组质粒pGCsi-shHIF-1α组),接种裸鼠,观测裸鼠皮下移植瘤生长情况;HE染色观察各组肿瘤的异型性及坏死情况;免疫组化和Western blot法检测HIF-1α与上皮细胞激酶(EPHA2)-血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)-基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在肿瘤组织中的蛋白表达;RT-PCR检测移植瘤组织中HIF-1α与EPHA2-VE-cadherin-MMP-2的mRNA表达-结果:实验组出瘤时间延迟,生长速度减慢,移植瘤体积及重量明显减少(P < 0.05);HE染色示肿瘤异型性减少,坏死显著增多;免疫组化及Western blot发现实验组 HIF-1α蛋白表达完全沉默,EPHA2-VE-cadherin表达明显减少(P < 0.05);RT-PCR提示实验组中HIF-1α及EPHA2-VE-cadherin-MMP2的mRNA含量均有不同程度减少,其中EPHA2-VE-cadherin减少明显(P < 0.05)-结论:HIF-1α沉默能显著抑制食管鳞癌裸鼠移植瘤的生长,并能有效抑制移植瘤血管生成拟态相关基因EPHA2和VE-cadherin的表达,HIF-1α有可能通过以上2个位点参与食管鳞癌血管生成拟态的调控-

摘要:目的:研究制备皮肤源性再程序化神经干细胞以及诱导其定向分化为神经细胞的可行性-方法:体外培养大鼠皮肤来源前体细胞(skin-derived precursors,SKPs)并纯化 -鉴定,用含有绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒载体系统作为基因转染工具,将第3代SKPs分3组:A组为慢病毒载体介导neurogenin2(Ngn2)基因转染的SKPs;B组为空载体慢病毒转染的SKPs;C组为未进行慢病毒介导基因转染的SKPs;7天后加入无生长因子含10%胎牛血清的诱导培养基诱导7天-光镜下观察比较各组细胞形态变化以及免疫荧光镜下研究各组SKPs诱导后定向分化为神经细胞的差异-结果:A组SKPs转基因后到第7天绿色荧光达到高峰,并可持续稳定表达绿色荧光至第8代;诱导7天后绝大部分细胞类似神经细胞,胞体呈梭形或椭圆形,有多个突起伸出;免疫荧光结果显示90.98%细胞表达微管相关蛋白-2(MAP-2),62.23%细胞表达神经元特异性蛋白NeuN-B组SKPs在空病毒转染7天以后有绿色荧光;诱导7天以后大多数细胞较诱导前无明显变化;免疫荧光结果显示,有34.35%的细胞表达MAP-2,无神经元特异性蛋白NeuN的表达-C组SKPs无绿色荧光;诱导7天以后大多数细胞较诱导前无明显变化;免疫荧光结果显示,29.54%的细胞表达MAP-2,无神经元特异性蛋白NeuN的表达-结论:慢病毒介导Ngn2基因转染SKPs可以制备出皮肤源性再程序化的神经干细胞,并提高其定向分化为神经细胞的能力-

摘要:目的:构建S100A16基因RNA干扰(RNAi)的真核表达质粒,转染3T3-L1小鼠前体脂肪细胞,初步鉴定其干扰效果-方法:以小鼠S100A16基因为靶基因,以PLKO.1-sP6-GFP 质粒为载体,根据GenBank数据库提供的S100A16基因核苷酸序列,选择设计2条siRNA干扰序列,构建针对S100A16基因的shRNA真核表达质粒PLKO.1-S100A16-GFP-shRNA1-2,经PCR鉴定和测序分析,确认质粒构建成功后,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质粒瞬时转染小鼠3T3-L1小鼠前体脂肪细胞,在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白表达,计算转染效率,Real-time RT-PCR法检测质粒对S100A16基因的表达抑制效果-结果:构建的shRNA序列经PCR和DNA测序证实与设计完全一致;在荧光显微镜下观察到3T3-L1细胞表达绿色荧光蛋白(GFP),证实重组质粒已转入细胞,转染效率达到90%;Real-time RT-PCR结果显示转入PLKO.1-S100A16-GFP-shRNA2的3T3-L1细胞中S100A16基因被特异抑制,基因表达抑制率达70%以上,与空白对照组-阴性序列对照组的差异具有统计学意义(P均<0.05)-结论:成功构建了靶向S100A16基因的shRNA真核表达质粒PLKO.1-S100A16-GFP-shRNA1和2,并筛选出有效抑制S100A16基因表达的质粒,为进一步研究S100A16基因功能奠定了基础-

摘要:目的:将携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因标记和Netrin-1基因的腺病毒(Ad5-Netrin-1-CMV-EGFP)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察其对BMSCs分泌细胞因子-自身分化和小管形成的影响-方法:体外分离培养大鼠BMSCs,转染病毒后,real-time PCR检测BMSCs表面受体,RT-PCR检测细胞因子的表达,ELISA法检测Netrin-1的表达情况,并通过小管形成实验和Transwell迁移实验观察Netrin-1联合BMSCs对小管形成能力和细胞迁移的影响-结果:腺病毒感染的BMSCs表达多种Netrin-1受体并分泌血管内皮生长因子(VEGF)-成纤维细胞生长因子(bFGF)-脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)等细胞因子-Netrin-1具有促进HUVEC形成小管能力,但比VEGF差(P < 0.05);Netrin-1联合VEGF促进HUVEC形成小管能力比单独Netrin-1或VEGF更强(P < 0.05);Transwell迁移实验显示Netrin-1具有与VEGF相当的促进BMSCs迁移能力,单独Netrin-1或VEGF迁移能力不及Netrin-1联合VEGF(P < 0.05)-结论:Ad5-Netrin-1-CMV-EGFP 成功转染BMSCs并分泌Netrin-1,Netrin-1联合VEGF促进小管形成能力更强,Netrin-1具有促进BMSCs迁移能力,联合VEGF更能促进BMSCs迁移-

摘要:目的:研究室间隔缺损(室缺)人群中内皮素-1基因Lys198Asn多态性与其发生肺动脉高压的相关性,寻找新的室缺肺动脉高压形成的危险因素-方法:采用以医院为基础的病例-对照研究方法,以PCR-RFLP技术分析140例室缺肺动脉高压病例和140例非肺动脉高压室缺对照内皮素-1基因Lys198Asn多态性,比较不同基因型与肺动脉高压形成危险因素关系-结果:①肺动脉高压组Lys198Asn GT和TT基因型频率明显高于非肺动脉高压组(43.6% vs 33.6%,10.7% vs 3.6%),差异有显著意义(χ2=5.23,校正OR=1.78,P < 0.05;χ2=7.70,校正OR=3.34,P < 0.01);②肺动脉高压组GT+TT基因型频率明显高于非肺动脉高压组(54.3% vs 37.2%),差异有显著意义(χ2=8.29,校正OR=1.94,P < 0.01);③肺动脉高压组T等位基因频率明显高于非肺动脉高压组(32.5% vs 20.4%),差异有显著意义(χ2=10.62,P < 0.01)-结论:内皮素-1基因Lys198Asn多态性与室缺肺动脉高压形成相关,可能是其形成的危险因素之一-

摘要:目的:探讨肿瘤坏死因子-β(tumor necrosis factor-β, tnf-β)rs1041981位点基因多态性与南京地区老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery disease,cad)遗传易感性的关系-方法:采用病例对照研究方法,选择确诊的399例cad患者和280例健康对照者,应用高通量taqman-mgb探针技术对tnf-β rs1041981位点进行基因分型,同时采用荧光定量pcr法对其进行检测-结果:cad组tnf-β rs1041981基因型分布(cc型25.1%-ca型50.3%-aa型24.6%)与对照组(41.1%-41.8%-17.1%)的差异具有统计学意义(χ2=20.1,p < 0.05);基因型频率的相对风险分析发现,aa型及ca型患cad的风险是cc型的1.38倍(or=1.38,95%ci:0.84~2.05);cad组tnf-β及超敏c反应蛋白血清水平[(38.74±16.42)pg/ml,(6.22±3.74)mg/l]显著高于对照组[(12.26±10.37)pg/ml,(2.37±1.17)mg/l,p < 0.05]-结论:tnf-β rs1041981基因多态性与本地区cad的发病有关,等位基因a可能是cad发生的重要易感基因-

摘要:目的:探讨核糖核苷酸还原酶m2(rrm2)在人胆管癌组织及胆管癌细胞系中的表达-分布以及生物学意义-方法:采用免疫组织化学技术(sp法)检测rrm2基因和蛋白在40例胆管癌标本-40例癌旁胆管组织以及10例正常胆管组织标本中的表达;同时采用 rt-pcr法及western blot法分别检测了rrm2基因 mrna及其蛋白在人胆管癌细胞系qbc939以及人正常胆管上皮细胞系hibec中的表达-结果:rrm2基因蛋白在胆管癌组织中表达阳性率为 72.5%,而在癌旁胆管组织和正常胆管组织中未能检测到rrm2表达-在人胆管癌细胞系qbc939 中,rrm2的 mrna 及蛋白均特异性表达,而在正常人胆管上皮细胞系hibec中未见rrm2的表达-结论:rrm2在人类胆管癌组织和胆管癌细胞系中选择性高表达,可能与胆管癌的发生-发展密切相关-

摘要:目的:观察重组人抵抗素(resistin)对胆管癌细胞系qbc939增殖-侵袭-转移及基质金属蛋白酶-2(mmp-2)表达的影响-方法:分别采用噻唑蓝(mtt)比色法-matrigel侵袭实验和迁移实验检测不同浓度的抵抗素对qbc939细胞增殖-侵袭和迁移能力的影响;采用western blot检测抵抗素对qbc939细胞内mmp-2蛋白表达的影响-结果:当抵抗素浓度高于10 ng/ml时,对qbc939细胞增殖具有明显的促进作用(p < 0.01),并呈一定的剂量依赖性;经10-50-100 ng/ml抵抗素处理24 h后,qbc939细胞体外侵袭及迁移能力均较空白对照组明显增强(p < 0.01);western blot法检测抵抗素作用qbc939细胞24 h后mmp-2表达水平显著增加-结论:抵抗素对人胆管癌qbc939细胞的侵袭和转移能力有明显的促进作用,该作用机制可能与提高mmp-2表达水平有关-

摘要:目的:研究shrna抑制喉癌细胞株hep2中cd147表达对喉癌细胞增殖及侵袭能力的影响-方法:将前期构建的重组质粒psilencer-shrna1和psilencer-shrna2分别转染至喉癌细胞hep2中,同时以转染空载质粒psilencer-shrna-control和空白细胞作为对照,g418筛选稳定转染细胞系-筛选后的4组细胞分别命名为hep2-hep2/shrna-control-hep2/shrna1和 hep2/shrna2-实时荧光定量pcr法和western blot检测cd147的表达-采用mtt法检测4组细胞增殖能力-采用transwell法检测4组细胞的体外侵袭能力-结果:转染后的喉癌细胞株hep2/shrna1和 hep2/shrna2中cd147的mrna和蛋白表达水平与hep2相比显著下调,细胞增殖能力分别下降到67.49%(p < 0.01)和61.37%(p < 0.01),侵袭能力也分别下降了61.80%(p < 0.01)和73.58%(p < 0.01)-结论:cd147 shrna能下调喉癌细胞株hep2中cd147的表达,抑制喉癌细胞hep2的增殖和侵袭能力-

摘要:目的:研究肝硬化大鼠肝脏-脾脏血红素氧化酶(HO-1)-HO-2的定位表达的改变-方法:制备大鼠肝硬化模型,用免疫组化染色法观察HO-1-HO-2在细胞内的分布,并在显微镜下用计算机图像分析技术计算两者表达的强弱-结果:与对照组相比,肝硬化组肝脏-脾脏-门静脉HO-1阳性细胞的表达显著增加,且主要分布在肝脏的门管区周围及脾脏的红髓区,而HO-2的变化不明显-结论:HO可能参与肝硬化的发生过程-与门脉高压血流动力学紊乱有关-

摘要:目的:通过体外过氧化氢诱导模拟体内氧化压力条件下,联合观察人黑素细胞树突变化及其细胞内Ca2+浓度变化,初步说明黑素细胞经表皮丢失病理生理学基础-方法:采用常规分离培养人黑素细胞,分别用终浓度为0.1%和0.05%的H2O2作用于黑素细胞培养基中,于30-60-90-120和150 min后观察黑素细胞的树突变化,并通过目镜标尺测定树突变化率-另用Flu-3/AM染色,流式细胞术测定黑素细胞内钙离子荧光强度值-结果:使用不同浓度的H2O2诱导黑素细胞后树突显著回缩,0.1%H2O2对树突缩短作用强于0.05%H2O2;细胞内钙离子的荧光探针检测显示黑素细胞经过H2O2诱导后细胞内钙离子浓度升高,并且钙离子出现的峰值在诱导30 min时,早于黑素细胞树突缩短变化第1高峰60 min节点-结论:黑素细胞树突缩短可能与细胞内钙离子堆积,不能发生钙内流有关-

摘要:目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对小鼠肾上腺皮质细胞(Y1细胞)caspase8/3的影响是否主要通过TNF-R1-方法:小RNA干扰法下调Y1细胞中TNF-R1基因的表达,分光光度法分别检测一定浓度TNF-α对Y1细胞及TNF-R1基因干扰抑制后的Y1(miRNA-Y1)细胞caspase8/caspase3影响-结果:miRNA-Y1细胞TNF-R1基因的干扰效率为71.74%;TNF-α处理Y1细胞后,细胞caspase8/3活性明显升高(P < 0.05);TNF-α处理miRNA-Y1细胞,细胞caspase8/3活性与未处理组相比无显著差异(P > 0.05)-结论:TNF-α对Y1细胞 caspase8/3 活性的影响主要是通过TNF-R1受体实现的-

摘要:目的:通过观察兔骨性关节炎(osteoarthritis,OA)模型血清中相关炎症指标的连续动态改变,探讨其在反映OA病程进展中的价值-方法:70只雄性新西兰大白兔随机分成OA组和对照组,每组35只-OA组实验兔左膝关节腔注射2%浓度的木瓜蛋白酶0.5 ml,建立OA模型;对照组左膝关节腔注射等量无菌生理盐水-在建模后第1-2-4-6-8-10-12周分别取实验兔动脉血检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,取兔膝关节标本行病理观察并进行Mankin’s评分-结果:OA组出现关节软骨变薄-基质分解破坏-滑膜增生等炎症及退行性改变,并随观察时间的延长而进一步发展;血清IL-1β-TNF-α和IL-6水平明显升高,与对照组相比有显著性差异,结果同Mankin’s评分一致-结论:血清IL-1β-TNF-α和IL-6水平与OA病变程度平行,可用来提示OA临床病情发展-

摘要:目的:研究心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)前后血浆前体脑钠肽(NT-ProBNP)水平的变化是否能够反映CRT植入后心衰患者心脏结构和功能改善程度-方法:对本中心33例植入CRT/CRT-D患者的随访资料进行分析,随访时间均>6个月,根据治疗效果将患者分为有反应组和无反应组,有反应者定义为术后左室收缩末容积缩小≥15%,心功能分级NYHA下降≥1级;无反应者为术后左室收缩末容积缩小<15%,NYHA下降<1级-因心衰再入院或心源性死亡-结果:有反应组术后NT-ProBNP水平明显降低[(2.90±0.57) ng/L vs (3.38±0.47)ng/L,P=0.001]-随访时间≥6个月时,NT-ProBNP水平的降低幅度(ΔNT-ProBNP%)与左室舒张末容积缩小幅度(ΔLVEDV%)呈线性回归(b=-0.499,R2=0.489,P=0.001);无反应组术后NT-ProBNP与术前相比无显著性差别[(3.53±0.42) ng/L,P > 0.05];NT-ProBNP水平的变化与ΔLVEDV%无线性回归关系(P > 0.05)-结论:CRT/CRT-D术后血浆NT-ProBNP水平下降>13%可以预测CRT有效(HR=14,P=0.02);血浆NT-ProBNP水平的变化可用于监测CRT疗效-

摘要:目的:研究枯草溶菌素转换酶9(proproteinconvertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达变化-方法:采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,大鼠分4组:对照组(n=5)-实验组分别为缺血45 min再灌注6 h-12 h及24 h组(各组n=5)-实验终点时,收集血液及缺血区心肌组织,全自动生化分析仪测定心肌酶谱(CK-CK-MB和LDH),HE染色观察心肌组织病理学改变,分别采用实时定量PCR 及Western blot方法检测心肌PCSK9 mRNA 及蛋白水平表达的改变-结果:与对照组相比,实验组CK-CK-MB和LDH在6 h和12 h组均明显升高有统计学意义,24 h组恢复正常;HE染色发现心肌组织病理损伤随着再灌注时间延长而加重;实验各组心肌PCSK9 mRNA 及蛋白水平表达均显著高于对照组,并且随着再灌注时间的延长表达水平逐渐增高-结论:PCSK9可能参与心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程-

摘要:目的:应用实时三维超声心动图及其定量技术,分析右室不同部位起搏即刻左室收缩同步性和收缩功能的变化-方法:建立犬右室心尖部(RVA)(n=6)和右室流出道(RVOT)(n=6)起搏模型,分别采集窦性心律(SR)-RVA及RVOT起搏3种状态下经胸超声心动图实时三维全容积图(RT-3DE)-应用左室定量容积分析软件,获取左室整体及16节段容积时间曲线,分别计算16节段-12节段(中间段和基底段)-6节段(基底段)最小收缩容积到QRS波起始点时间(Tmsv)的标准差(Tmsv-SD)和最大差值的绝对值(Tmsv-Dif)及其占心动周期的百分比(Tmsv-SD%,Tmsv-Dif%)-左室舒张末容积(EDV)-左室收缩末容积(ESV)-左室每搏输出量(SV),左室射血分数(LVEF)-结果:与SR组比较,RVOT起搏组各参数均无统计学差异(P > 0.05),RVA起搏组Tmsv-16SD%-Tmsv-12SD%-Tmsv-6SD%-Tmsv-16Dif%-Tmsv-12Dif%-Tmsv-6Dif%均有统计学差异(P < 0.01),LVEF明显降低(P < 0.05),EDV及SV减小-ESV增大,但差异无统计学意义 (P > 0.05)-RVA起搏组与RVOT起搏组比较Tmsv-16SD%-Tmsv-12SD%-Tmsv-6SD%-Tmsv-16Dif%-Tmsv-12Dif%-Tmsv-6Dif%均有统计学差异(P < 0.05),且LVEF降低明显(P < 0.05),EDV-SV降低,ESV增大,但差异无统计学意义(P>0.05)-结论:右室流出道起搏时左室收缩同步性优于右室心尖部起搏,且对左室收缩功能的影响小-实时三维超声心动图可用于评价左室心肌收缩同步性和心功能-

摘要:目的:探讨颈动脉内中膜厚度(CIMT)与糖耐量减低(IGT)的相关性-方法:超声自动测量150例糖耐量减低的人群和130例健康对照者的双侧颈总动脉内中膜厚度-血管内径,同时测定各组生化指标-结果:糖耐量减低组的体质指数(BMI)-空腹血糖(FPG)-餐后2 h血糖(2-hPG)-总胆固醇(TC)-低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)-甘油三酯(TG)平均CIMT较对照组明显增高(P < 0.01)-糖耐量减低组的性别-年龄-HDL-C-内径与对照组间无明显差异(P > 0.05)-两组间左-右侧内中膜厚度无明显差异(P > 0.05)-结论:糖耐量减低人群颈动脉内中膜厚度显著增加,表明动脉粥样硬化改变早在糖耐量减低阶段就已开始-

摘要:目的:研究阿利克仑,一种直接的肾素抑制剂,对1型糖尿病大鼠模型氧化应激的影响-方法:SD大鼠随机分为4组(9只/组):对照组(CON),阿利克仑[30 mg/(kg·day)]处理对照组(C+A),糖尿病组(DM),阿利克仑[30 mg/(kg·day)]处理糖尿病组(D+M)-每天灌胃给药5周后,比较各组间改善效果-结果:与CON组比较,DM组血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活力增强(P < 0.01),血清一氧化氮(NO)浓度升高(P < 0.01),主动脉上活性氧增多;与DM组比较,阿利克仑处理(D+A)正常化这些数据(P < 0.05)-阿利克仑处理不改变DM组减轻的体重(P < 0.01)-增高的血糖和糖化血红蛋白水平(P < 0.001)-结论:阿利克仑这种新型的直接肾素抑制剂可提高1型糖尿病大鼠抗氧化能力,抑制氧化应激-

摘要:目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas-FasL蛋白表达的影响并探讨其机制-方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)-缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)-原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas-FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变-结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas-FasL蛋白表达显著增加(P < 0.01)-与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas-FasL蛋白表达明显降低(P < 0.01)-IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显-结论:心肌缺血再灌注时Fas-FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas-FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用-

摘要:目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响-方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照-干预 8周后测各组血尿素氮(BUN)-肌酐(SCR)-尿白蛋白排泄率(UAER)-血糖-肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)-丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK-JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达-结果:与NC组比较,DM组血BUN-SCR-UAER-血糖均显著增加(均P < 0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P < 0.05),SOD活性显著降低(P < 0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多-肾脏p-JNK-JNK表达均显著增加(均P < 0.01);nephrin的表达显著降低(P < 0.01)-与DM组比较,AA组血BUN-SCR-UAER-MDA含量均显著降低(均P < 0.05),SOD活性显著增加(P < 0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK-JNK表达均显著降低(均P < 0.05);nephrin表达显著增加(P < 0.05)-结论:AA可能通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路的活性-上调足细胞nephrin的表达而发挥对糖尿病大鼠肾的保护作用-

摘要:目的:观察2型糖尿病患者皮下及大网膜脂肪组织脂联素(adiponectin)表达水平的变化,及其与血清脂联素-体质指数(BMI)-腰围(WC),腰/臀比值(WHR)-收缩压(SBP)-舒张压(DBP)-空腹血糖(FPG)-糖化血红蛋白(HbA1c)-总胆固醇(TC)-甘油三酯(TG)-低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)-高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)-尿酸(UA)等相关指标的关系,探讨脂联素在2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗中的作用-方法:用半定量RT-PCR方法检测23例2型糖尿病合并肥胖患者(DM+FAT)-23例2型糖尿病患者(DM)-33例非糖尿病肥胖患者(control+FAT)-23例非糖尿病患者(control)腹部皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA的表达水平,并测量身高-体重-腰围-臀围-血压-FPG-HbA1C-血脂-尿酸-血清脂联素,并计算BMI-WHR-结果:①糖尿病肥胖组SBP-DBP-FPG-HbA1c-TG-LDL-C-尿酸均高于对照肥胖组,HDL-C-皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量-血清脂联素均低于对照肥胖组(P < 0.01)-两组的大网膜脂联素表达量低于其皮下表达量(P < 0.01);②糖尿病非肥胖组的FPG-HbA1c-TG-尿酸均高于对照非肥胖组,HDL-C-皮下及大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量-血清脂联素均低于对照非肥胖组(P < 0.01)-两组的大网膜脂联素表达量低于其皮下表达量(P < 0.01);③糖尿病肥胖组的BMI-WHR-SBP-DBP-FPG-HbA1c-TG-尿酸均高于糖尿病非肥胖组,大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达量-血清脂联素均低于糖尿病非肥胖组(P < 0.01);④直线相关分析显示,糖尿病肥胖组的网膜脂联素mRNA的表达水平与BMI-FPG(P < 0.01)-WHR-WC(P < 0.05)呈负相关,与血清脂联素水平呈正相关(P < 0.01)-结论:2型糖尿病合并肥胖患者大网膜脂肪组织脂联素mRNA表达显著降低,血清脂联素水平显著降低;BMI-WC-WHR-FPG等临床指标可间接反映胰岛素抵抗程度-

摘要:目的:通过观察上感颗粒对病毒性上呼吸道感染小鼠肺组织TLR3及PKR mRNA表达的影响,来探讨其治疗病毒性上呼吸道感染可能的免疫调节机制-方法:ICR小鼠随机分为7组:正常对照组-模型组-抗病毒口服液组-利巴韦林组-上感颗粒大-中-低剂量组-病毒滴鼻后给药,观察其肺组织TLR3及PKR mRNA的表达-结果:抗病毒口服液-利巴韦林-上感颗粒可降低小鼠肺组织TLR3及PKR mRNA的表达,与模型组比较具有显著性差异(P < 0.05)-结论:上感颗粒可抑制病毒性上呼吸道感染小鼠肺组织中TLR3及PKR mRNA的表达,可能为其免疫调节作用的机制之一-

摘要:目的:探讨内镜下醋酸联合靛胭脂染色对胃黏膜平坦型病变的临床辅助诊断价值-方法:就诊患者行常规内镜检查,有胃黏膜平坦型病变者随机分为2组,染色组行内镜下醋酸联合靛胭脂染色后活检;对照组不染色,肉眼判断病灶,常规活检-结果:共入选240例,染色组和对照组各120例-染色组中18例出现喷洒染色剂后黏膜退色,其早期胃癌-高级别上皮内瘤变发现率之和为94.4%(17/18);79例出现喷洒染色剂后黏膜着色不良,其肠上皮化生-低级别上皮内瘤变的发现率之和为91.1%(72/79)-染色组共检出早期胃癌10例(8.3%)-上皮内瘤变25例(20.8%)-肠上皮化生58例(48.3%);对照组共检出早期胃癌2例(1.7%)-上皮内瘤变6例(5.0%)-肠上皮化生32例(26.7%)-结论:内镜下醋酸联合靛胭脂染色可提高胃平坦型病变患者早期胃癌及癌前病变的发现率,黏膜退色对于早期胃癌和高级别上皮内瘤变-黏膜着色不良对于肠上皮化生和低级别上皮内瘤变的诊断有一定的指示意义-

摘要:目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+T细胞在耐多药结核(multidrug-resistant TB,MDR-TB)发病机制中的作用-方法:随机选择MDR-TB患者31例,药物敏感性结核(drug-susceptible TB,S-TB)33例,健康对照(healthy control,HC)30例,流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞-结果:S-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞约占CD4+ T细胞的 (2.43±0.69)%,显著高于健康人的(1.61±0.46)%,两组之间差异具有显著统计学意义;MDR-TB患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞约占CD4+ T细胞的(3.14±0.59)%,显著高于S-TB患者的细胞比例,两组之间差异具有显著统计学意义-结论:MDR-TB 患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞明显增加,揭示其在MDR-TB发病中发挥了重要作用-

摘要:目的:探讨p53和c-erbB-2的表达阳性率和强度与胃癌浸润深度的关系-方法:收集139例胃癌手术切除标本,包括黏膜内癌23例-浸润至黏膜下层31例-浸润至肌层47例-浸润至浆膜或浆膜外38例,切片采用免疫组化S-P法染色,观察p53和c-erbB-2的表达阳性率和强度-结果:不同浸润深度的胃癌中p53的阳性率比较,黏膜内癌组和浸润至黏膜下层组与浸润至浆膜层或浆膜外组存在显著差异-而各组c-erbB-2的表达阳性率比较也均存在显著差异(P < 0.01)-p53的表达强度在不同的浸润深度无显著差别(P > 0.05),而c-erbB-2差别明显,在胃癌浸润至浆膜或浆膜外时,其表达强度最高(P < 0.01)-c-erbB-2表达阳性率与p53存在相关性(P < 0.05),而表达强度则无明显相关性(P > 0.05)-p53和c-erbB-2的不同表达强度中,p53Ⅲ-c-erbB-2Ⅰ-c-erbB-2Ⅱ和c-erbB-2Ⅲ对胃癌浸润深度均有影响(P分别为0.001-0.010-0.000-0.000)-结论:p53和c-erbB-2在胃癌中的表达不是同步的,p53突变有利于c-erbB-2的表达,但c-erbB-2的表达强度与p53无关-抑癌基因p53突变可能与胃癌的起源有关;胃癌的浸润主要与癌基因c-erbB-2的激活有关-

摘要:目的:探讨非小细胞肺癌全胸腔镜下根治术与胸腔镜辅助小切口-常规进胸根治术的治疗方法和效果-方法:本组1 035例研究对象均为I~II期非小细胞肺癌患者,分别以3种不同手术方式行肺癌根治术,并对其临床资料进行回顾性分析-1 035例肺癌根治术中,637例常规进胸,256例胸腔镜辅助小切口,142例全胸腔镜下手术-结果:本组1 035例均获成功, 93例出现术后肺部并发症,37例出现心血管并发症,905例均未出现术后并发症-全组3种手术方法淋巴结均分组规范清扫,预后均无显著差异;全胸腔镜肺癌根治术中-术后出血少,术后并发症少,住院时间短,免疫力恢复较快-结论:全胸腔镜肺癌根治术对肺癌是一种完全可行并且安全的手术方法,具有创伤小-出血少-恢复快-切口美观等优点,全胸腔镜手还具有术后并发症少-免疫力恢复较快的优点,因此全胸腔镜手术有可能在肺癌手术中得到更广泛的应用-

摘要:目的:探讨内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗食管黏膜病变的应用价值-方法:Lugol′s碘染色确定病灶边界,内镜黏膜下剥离术完整剥离病灶并送检-切除成功率-手术时间-手术即刻及短期并发症及其发生率等纳入统计-结果:32例共33处食管黏膜病变接受治疗,30例共31处病变成功完成ESD治疗,ESD成功率93.9%(31/33)-2例患者病灶局部黏膜下注射后抬举不良且难以剥离转行手术治疗-ESD 手术时间(自开始标记至完整剥离病变)55~125 min(平均85 min)-所有患者治疗过程中均有少量出血;2 例食管黏膜内肿瘤剥离过程中出现皮下气肿,保守治疗成功,ESD 穿孔发生率6.3%(2/32)-1例食管黏膜内癌合并皮肌炎的患者术后发生创面感染,术后第3天出现发热胸痛,抗感染治疗后6天恢复正常-成功实施ESD手术的30例患者平均住院8天,人均住院费用1.45万元人民币,术后每月随访1次,随访期3个月,创面基本愈合,无1例病变残留和复发-3例术后创面超过食管2/3周的患者,术后1个月就发生食管狭窄,经过平均2次球囊扩张后狭窄缓解-结论:ESD是治疗食管黏膜病变的有效方法,出血和穿孔是主要的近期并发症,剥离创面超过食管2/3周的患者则容易发生食管狭窄-

摘要:目的:探讨急性颈髓损伤后低渗性脑病的临床表现-诊断及治疗-方法:回顾性分析2003年10月~2008年10月收治的29例急性颈脊髓损伤后诊断低渗性脑病患者临床资料-结果:29例中, 27例于3周内血电解质紊乱逐渐纠正,临床症状逐渐消失; 1例放弃治疗,1例经抢救无效死亡-结论:急性颈髓损伤后低渗性脑病与电解质紊乱有关,临床表现无特异性症状, 通过补钠-适当限水及补充胶体纠正低渗状态可取得较好的临床效果-

摘要:目的:评估术后需要胃肠外营养的患者加用混合微量元素注射液(DECAN)的安全性-方法:采用多中心-随机-盲法-阳性药物平行对照的方法,将205 例需要胃肠外营养的患者,随机分成两组,连续 3~5天每天各给予DECAN与对照药物安达美10 ml加入3升袋-观察两组患者的生命体征-实验室检查及发生的不良事件-结果:本次临床试验中,纳入安全性分析的受试者为205例,无论是治疗前后生命体征的变化率,实验室检查异常率还是不良事件发生率,两组之间均无统计学意义的差异(P > 0.05)-结论:术后需要胃肠外营养患者TPN时加用混合微量元素注射液(DECAN)是安全的-

摘要:目的:研究通过前哨淋巴通道(sentinel lymph channel,SLC)行前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy, SLNB)指导乳腺癌腋窝淋巴结分期的可行性-方法:采用99 m锝硫胶体和亚甲蓝联合示踪法,通过SLC行SLNB,对检取的前哨淋巴结(sentinel lymph node, SLN)行连续切片和苏木精-伊红染色法(HE)检查-结果:2008年7月~2010年8月30例早期乳腺癌患者成功行SLNB,检出率为96.8%(30/31),假阴性率为0(0/13)-检出SLN 1~3枚,共39枚,平均1.3枚-连续切片和HE染色检出阳性SLN 13例,其中微转移2例,阴性SLN 17例-结论:通过SLC行SLNB准确可靠,连续切片技术是准确评估SLN的重要病理检测方法,有助于精确指导乳腺癌的腋窝淋巴结分期-

摘要:目的:改良的桡动脉-头静脉端-侧吻合内瘘术应用于头静脉直径<2.5 mm的血管通路中,评估手术成功率-内瘘通畅率-方法:根据头静脉直径大小将22例患者分成两组,分别接受传统及改良的桡动脉-头静脉端-侧吻合内瘘术,比较两种吻合术的成功率-内瘘通畅率-结果:两种吻合术对手术1次成功率-1个月通畅率及内瘘成熟时间无差异-结论:应用改良的桡动脉-头静脉端-侧吻合内瘘术能成功解决头静脉直径<2.5 mm的患者的血管通路问题-

摘要:目的:探讨臭氧气浴联合腔内激光治疗下肢静脉曲张性溃疡的临床疗效-方法:对25例患者(31条患肢)行臭氧气浴联合腔内激光治疗,随访6~24个月,评价其疗效-结果:臭氧气浴治疗10~40天,溃疡创面渗液减少,开始收敛结痂-溃疡于激光腔内闭塞术后10~30天愈合-随访6~24个月未见严重并发症及溃疡-静脉曲张复发-结论:臭氧气浴联合腔内激光治疗下肢静脉曲张性溃疡是一种微创-安全-有效的方法-

摘要:目的:探讨肝硬化患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的变化及其意义-方法:共收集血吸虫肝硬化患者20例,乙型肝炎后肝硬化患者45例,丙型肝炎后肝硬化患者15例,行Child-pugh分级:A级27例(A组),B级31例(B组),C级22例(C组)-10例体检健康者为正常对照组-酶联免疫吸附实验检测Ⅰ-Ⅲ型胶原和血浆PAI-1的变化-结果:血吸虫肝硬化患者-乙型肝炎后肝硬化患者-丙型肝炎后肝硬化患者血浆中PAI-1和Ⅰ-Ⅲ型胶原表达无统计学差异-但随肝硬化进展,血浆PAI-1和Ⅰ-Ⅲ型胶原表达逐渐增加,C组患者血浆PAI-1水平为(51.48±2.83) -滋g/L,B组为(40.39±2.64) -滋g/L,A组为(25.67±1.43) -滋g/L,各组间差异均有统计学意义(P < 0.01)-结论:PAI-1在肝硬化进展中持续上调,可能参与胶原的表达调控,血浆PAI-1和Ⅰ-Ⅲ型胶原与肝硬化发展密切相关-