摘要:《红楼梦》中长达5万余字的中医药翻译对于祖国传统文化的传播和文学艺术作品的欣赏具有重要的作用-语义翻译和交际翻译观为中医药文化的翻释提供了一个崭新的视角与研究方法,二者的关系是相辅相成的,缺一不可的-在翻译中,二者也是交替使用,有时会合二为一-对比两译本发现霍译本与杨译本都采用了语义翻译和交际翻译相结合的策略,但侧重点各有不同,文章从纽马克的语义和交际翻译观出发,通过对比杨译本和霍译本的得失为中医药在文学中的翻译找到一套可行的办法-

摘要:当今社会,领导干部作为社会管理的中坚力量,往往承受的更多-负担更重,心理压力甚至心理健康问题不可忽视-本文分析领导干部心理压力存在的原因,并着重提出相应的调适对策-

摘要:目的:从法律视角寻求突发公共卫生事件保障与公民权利保护的平衡点,构建基于人权保障的农村突发公共卫生事件的法律规制-方法:透过对《突发事件应对法》的实施实践,探求宏观意义上农村卫生应急体系的完善和整合-结果:在农村卫生应急体系中,克服卫生资源配置不均的关键来自于政府的有效管制-结论:完善农村突发公共卫生事件应急的法律规制,需要依靠政府运用法律手段实现彼此之间功能的协调与衔接-

摘要:对基本药物制度实施后高淳县社区卫生服务机构处方用药合理性进行研究,结果发现社区卫生服务机构不合理用药有所改善,但整体水平仍然不容乐观:平均处方用药品种数仍然高于WHO标准;抗菌药物使用比例较高;注射剂使用比例过高;非基本药物目录用药较频繁-建议将合理用药指标纳入绩效考核;制定非基本药物目录内药品使用制度,科学调节基本药物目录-

摘要:2012年实施新医院财务会计制度,针对固定资产标准-核算要求的变化,提出固定资产管理目标及管理方法转换的探讨,以寻求科学有效的管理方式,提高医院社会效益和经济效益-

摘要:探讨手术室护理实习带教评估方法,规范带教行为,提高实习带教质量-自行设计并应用“护生手术配合能力评估表”进行带教评估,并比较改进前后护生手术配合关键流程错误发生率-学生对带教的满意度-老师对学生的满意度-手术医生满意度-应用“护生手术配合能力评估表”进行带教评估,能够规范带教行为,提高带教质量和手术室护理质量-

摘要:目的:加强医院洗衣房感染管理,控制其卫生质量-方法:落实制度化管理,加强工作流程质量控制-结果:通过落实各项管理制度及流程环节质量控制,洗衣房感染控制工作得到了提高-结论:医院洗衣房感染管理工作和卫生质量要得到提高,离不开制度建设-质量标准的制定与执行-

摘要:医患之间信息不对称-信任程度低,是导致医疗纠纷的主要原因,降低医患信息不对称的主要途径是通过医患沟通实现医患知识转移,而医患互动是典型的双向沟通,在医患知识转移中起着非常重要的作用-本文在文献阅读-访谈和预调研的基础上设计医患互动调查问卷,对浙江省三甲医院的医患互动状况进行实证调查-并利用统计软件进行数据分析,通过聚类分析方法将不同互动情况的患者分为四类群体,在此基础上,总结每类患者的个体特征-行为特点和医患互动规律,以期为医疗机构改善医患互动提供有效且针对性强的建议-

摘要:中国传统文化博大精深,丰富多彩,是几千年历史发展的智慧结晶,孙思邈的《大医精诚》堪称传统医德文化的经典,融汇了儒家仁爱-道家无为-佛家慈悲的思想,是医学史上最全面最系统的医德专著,对其从儒-释-道三方面进行文化溯源,挖掘其深厚的文化底蕴,对现代医德有着特殊的价值-

摘要:《侵权责任法》第七章“医疗损害责任”立足司法实践,借鉴域外经验,创设了一般归责原则与特殊归责原则相结合的归责原则体系,有利于依法平衡医患利益与妥善解决医患纷争-这一体系的设计也存在一些问题,造成各种归责原则之间逻辑不清,界限不明,影响《侵权责任法》的准确理解与正确适用-建议有关部门尽快制定相关司法解释,为准确适用法律提供参考-

摘要:在刑法教学中寻找医学-法学的结合点,能够体现医事法学专业的特色,改变学生重法轻医的现状,增强趣味性,拓展刑法学研究领域-在这种教学中,构建医学与法学相结合的知识体系是前提,采用符合该专业特点的形式是关键-

摘要:卫生法学教学中引入案例教学可以提高学生分析-解决实际问题的能力,增强学生的自学能力-交往能力,培养学生的法律精神和人文价值观念,实现社会本位和个人本位融合的教育价值观-案例教学法在卫生法学教学中的运用应当科学-合理和恰当才能达到预期目的-案例的选取应当全面-真实-及时,要和授课内容具有关联性并且具有启发性,教师应当积极组织和引导学生对案例进行互动式的研讨,同时不可忽视对基本理论的阐释-

摘要:随着我国经济社会的快速发展,迫切需要大批具有创新能力-创业能力和实践能力的高层次专门人才-与之相背离的是,现行高等教育管理体制下,研究生教育适应社会需求的能力差,与生产-科研和其他方面的联系少-很难利用各种社会力量和优势提高教育质量-因此,要想凸现非全日制公共卫生硕士教育的特色和核心竞争力,势必需要加强产学研合作教育,完善公共卫生硕士培养模式-

摘要:期望生活方式是人生价值观的体现之一,可以一叶知秋地了解人们的价值观-时代变迁,当代大学生价值观发生了深刻变化-通过调查大学生的期望生活方式,以“高高山顶立”与“深深海底行”两种不同的生活方式及相应不同的期望生存时间,对在校学生进行抽样问卷调查,并行统计学分析,以期了解大学生的人生价值观取向-

摘要:高校辅导员是一种重要的教育资源,在教育公平广泛受到重视的今天,高校辅导员既是教育公平程度的感受者,也是教育公平的主要推动者,还是教育过程中某些不公平现象的引发者,同时又是实现教育公平理想最直接的践行者-

摘要:研究生教育是高层次人才培养-培养研究生独立自主的科研能力和创新思维是我国研究生教育的核心-创新能力的培养是一项系统工程,其中创新实验教学是培养研究生创新能力的基础-针对传统的研究生实验教学模式,作者将PBL教学法理念引入硕士研究生实验教学课程中,显示学生在创新思维能力-分析问题和解决问题能力-自主学习能力-实验操作能力和团队合作精神等方面都有提高,是基础医学人才培养模式改革的有益尝试-

摘要:以南京医科大学学生模拟诊疗社团为例,对学生标准化病人选择-培训-考核-应用等过程进行了经验总结,发现使用学生作为标准化病人具有成本低-基础好-规模大-兴趣高等优势-

摘要:以授课为基础的学习(lecture-based learning,LBL)和以问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)是两种不同的学习方法,各有其特点-在教学对象构成多元化和教学改革实践不断深入的背景下,重视PBL和LBL在医学微生物及免疫学课程教学中的有机结合可以提高教学质量和医学生的综合素质-

摘要:临床实习是衔接医学基础教育与临床实践的桥梁-临床带教的质量直接关系到实习医生整体培养素质-医患交流能力被认为是医生的一项核心临床技能,其重要性越来越受到医学教育界的重视-实习医生临床带教中加强交流能力的培训可以有效提高实习医生的临床工作-沟通能力,最终培养出实践能力较强-基本功扎实-沟通顺畅的综合性高素质医学人才-

摘要:针对学生英语口头表达能力相对薄弱这一现状,本文从语块理论和语言输入-输出假说视角,探讨以语块为理想的语言输入和输出单位,通过树立语块意识,拓宽语块输入途径,创设语块输出环境和机会,从而加强对学生英语口语输出能力的培养-

摘要:目的:构建大鼠X染色体连锁的凋亡抑制蛋白相关因子1(X-linked inhibitor of apoptosis associated factor 1,XAF1)基因启动子(全长和截断)荧光素酶报告质粒,并观察在人胚肾细胞HEK293中过表达干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)对XAF1基因启动活性的影响,同时,筛选其可能的IRF-1结合位点-方法:采用PCR技术,扩增出大鼠XAF1基因启动子序列(-1497 ~ +166 nt),将XAF1基因启动子插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中获得pGL3-XAF1-QC,与大鼠野生型IRF-1表达质粒(pcDNA3.1-IRF-1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定IRF-1对XAF1基因的启动作用-同时,应用生物信息学软件预测XAF1基因启动子上IRF-1潜在的结合位点,并构建截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒(pGL3-XAF1-1-pGL3-XAF1-2-pGL3-XAF1-3和pGL3-XAF1-4)-将上述全长和各截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒和IRF-1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选IRF-1的结合位点-结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功-将pGL3-XAF1-QC和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞发现,XAF1基因启动子活性显著增加-而将pGL3-XAF1-QC-pGL3-XAF1(1~4号)和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞后证实,pGL3-XAF1-3的启动活性显著低于pGL3-XAF1-1和pGL3-XAF1-2-提示IRF-1可能结合在大鼠XAF1基因启动子的-337 ~ -47 nt区域-结论:本实验成功构建了大鼠全长及截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒,并初步筛查出IRF-1在XAF1基因启动子上的结合区域,为后续研究奠定了基础-

摘要:目的:高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,GP73)是新近发现的肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要血清学标志物-通过克隆-表达人GP73,制备抗GP73单克隆抗体并鉴定其特性-方法:克隆GP73基因,构建GP73原核表达载体pComb3XSS-GP73,诱导表达,以HisFF Trap亲和层析柱纯化GP73-6×His重组融合蛋白-以该融合蛋白免疫BALB/c小鼠,制备抗GP73单克隆抗体-以间接法ELISA检测抗体效价;Western blot鉴定抗体特异性;免疫共沉淀法初步检测肝癌患者血清中GP73表达水平-结果:成功表达并纯化了GP73-6×His重组蛋白;获得5株稳定分泌抗人GP73单克隆抗体杂交瘤细胞株;免疫共沉淀证实抗GP73 单克隆抗体能与肝癌患者血清中GP73蛋白特异性结合,GP73水平在肝癌患者血清中较正常人显著升高-结论:成功制备了抗人GP73单克隆抗体,为后期建立检测人GP73的双抗体夹心ELISA方法打下基础-

摘要:目的:观察耐吉西他滨胰腺癌细胞株(SW1990/GZ)上皮间质转化的现象-方法:倒置显微镜下观察亲代SW1990细胞与SW1990/GZ细胞的形态差别;流式细胞仪检测细胞周期;免疫印迹法(Western blot)检测上皮间质转化相关蛋白表达;Transwell小室测定细胞侵袭迁移能力;通过表面特异抗原(CD44+-CD24+和CD133+)标记流式细胞仪检测肿瘤干细胞比例-结果:在形态学上,SW1990/GZ表现出明显的间质细胞特征,与亲代SW1990相比处于G1期的细胞无明显差异;SW1990/GZ细胞低表达上皮细胞标志物E-cadherin,而高表达间质细胞的标记物Vimentin;SW1990/GZ细胞侵袭和迁移能力明显增强(P < 0.01);与亲代细胞SW1990相比,SW1990/GZ细胞中CD44+CD24+细胞比例以及CD133+细胞比例分别提高了2倍和4倍以上(P < 0.01)-结论:SW1990耐吉西他滨细胞株(SW1990/GZ)发生了明显的上皮间质转化过程,肿瘤干细胞比例明显增多-

摘要:目的:观察腺病毒介导胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)转染小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)的表达情况及Exendin-4/GLP-1R系统对BM-MSCs细胞增殖及凋亡的影响-方法:利用Ad.Max系统构建含GLP-1R基因的腺病毒表达载体Ad.GLP-1R,感染小鼠BM-MSCs-采用RT-PCR-Western blot和免疫荧光方法检测GLP-1R的表达情况-用Exendin-4刺激感染Ad.GLP-1R的BM-MSCs,通过细胞计数和流式细胞术检测细胞生长曲线-细胞周期及细胞凋亡的变化-结果:腺病毒对小鼠BM-MSCs有较高的感染效率,病毒感染复数(MOI)为400时,感染率高达89.5%-BM-MSCs不表达GLP-1R,感染Ad.GLP-1R后有效表达GLP-1R基因和蛋白-Ad.GLP-1R感染BM-MSCs后,Exendin-4刺激组细胞生长曲线显著高于未刺激组(P < 0.05)-细胞周期检测结果显示,刺激组G0/G1期细胞数显著下降-G2/M期细胞数明显升高,增殖指数(S+G2/M)亦显著增加(P均 < 0.01)-而细胞凋亡率无明显变化-结论:Ad.GLP-1R可以有效感染BM-MSCs,获得高表达GLP-1R的BM-MSCs-Exendin-4可以促进Ad.GLP-1R感染的BM-MSCs增殖-

摘要:目的:探讨水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)对人结肠腺癌细胞增殖-迁移的影响-方法:以血管内皮生长因子(VEGF)与AQP4-siRNA分别上调或下调人结肠癌细胞株LoVo细胞AQP4表达,Western blot检测AQP4表达变化;以细胞划痕试验及CCK-8增殖试验分别检测细胞迁移及增殖能力-结果:VEGF可上调LoVo细胞中AQP4的表达,且呈浓度和时间依赖性;VEGF促进LoVo细胞迁移-AQP4-siRNA干扰下调AQP4后细胞迁移能力明显下降;与VEGF处理组比较,AQP4-siRNA与VEGF联合处理后LoVo细胞迁移能力下降-单独应用VEGF或AQP4-siRNA对细胞增殖能力无明显影响-结论:AQP4对人结肠腺癌细胞迁移能力具有促进作用,提示AQP4可能是结肠癌侵润-转移的重要因素之一-

摘要:目的:探讨下调miR-27a对U87胶质瘤细胞的影响-方法:分别用慢病毒干扰质粒miRZip-27a anti-miR-27a microRNA construct或慢病毒空质粒pGreenPuro Scramble Hairpin Control-Construct与慢病毒包装质粒混合物共转染293T细胞,获得慢病毒颗粒命名为Lt-I和Lt-NC-然后分别用慢病毒Lt-I和Lt-NC感染U87胶质瘤细胞,通过流式细胞仪筛选出稳定感染的U87胶质瘤细胞-通过定量PCR法分别检测稳定感染的U87细胞和未感染的空白U87细胞miR-27a,CCK-8法检测胶质瘤细胞增殖情况,Transwell侵袭试验检测胶质瘤细胞的侵袭能力-结果:相对于未感染慢病毒的空白U87胶质瘤细胞,稳定感染Lt-I的U87胶质瘤细胞miR-27a表达明显下调-细胞增殖减缓-侵袭能力降低,而感染Lt-NC组(阴性对照组)则未见此改变-结论:miR-27a的下调能有效抑制U87胶质瘤细胞的增殖,降低U87胶质瘤细胞的侵袭能力-

摘要:目的:构建系统表达S100A16基因型小鼠,为研究S100A16基因的生物学功能提供模型动物-方法:将S100A16 cDNA插入CMV启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射方法建立转基因小鼠-PCR鉴定转基因小鼠的基因型,采用定量PCR(QPCR)方法筛选高表达品系-结果:成功构建S100A16转基因载体,建立了S100A16转基因小鼠,通过PCR及QPCR方法筛选出两个高表达品系(line A,line B)-结论:建立了系统表达S100A16的转基因小鼠,转入的S100A16基因在脂肪-肝脏-肌肉-肺等组织高表达,为研究S100A16的生物学功能特别是在肥胖中的作用及机制提供了动物模型-

摘要:目的:建立简单有效地获取I-资B激酶复合物-着(inhibitor--资B kinase -着,IKK-着)基因敲除小鼠血管内皮细胞的培养方法-方法:在超净台中取小鼠主动脉,撕去其外膜和脂肪组织,纵行剖开血管,切成1 mm × 1 mm的血管块,内面朝下贴于培养皿底部,加入含内皮细胞生长辅助因子(ECGS)的DMEM培养液,贴壁培养;用倒置显微镜观察细胞形态并用Ⅷ因子相关抗原免疫荧光的方法进行鉴定-结果:72 h后在倒置显微镜下可见内皮细胞从血管块边缘游出,12~14 d血管内皮细胞融合成片,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光检测呈阳性-结论:本方法可获取纯度高-结构和功能良好的IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞-

摘要:目的:研究汉防己甲素(tetrandrine,TET)联合化疗药物紫杉醇(paclitaxel,PTX)对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响-方法:MKN-45细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞长至亚单层后加TET和 (或)PTX,连续培养48 h-四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖情况,DAPI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况-结果:TET和PTX单药或联合均呈剂量依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,两药联合时IC50较两药单用时显著降低(P < 0.05)-DAPI染色和流式细胞仪显示TET和PTX联合用药组细胞凋亡率显著高于单药组(P < 0.05)-结论:TET联合PTX对胃癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导有良好的协同效应-

摘要:目的:研究紫杉醇联合顺铂对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用,探讨药物作用过程中与MAPK通路-Bcl-2基因家族关系及相关机制-方法:采用CCK-8试剂盒检测不同浓度紫杉醇-顺铂单独或联合作用MCF-7细胞48 h后对细胞增殖的50%抑制浓度(IC50),以及紫杉醇-顺铂分别联合ERK通路阻断剂(U0126)-JNK通路阻断剂(sp600125)对细胞增殖的抑制率;采用流式细胞仪检测紫杉醇-顺铂作用细胞48 h后的细胞周期分布情况;应用Western blot分别检测紫杉醇-顺铂及两药联合作用MCF-7细胞48 h后MAPK通路蛋白及Bcl-2-Bax蛋白表达-结果:紫杉醇(0.025~0.400 μmol/L)-顺铂(1~16 μmol/L)联合作用细胞时呈协同作用(CI < 0.95)-sp600125对MCF-7细胞增殖具有明显的抑制作用,sp600125联合紫杉醇-顺铂的抑制作用强于紫杉醇-顺铂单独作用细胞时的抑制作用-两药联合时处于G2期的细胞较紫杉醇单独作用时减少,较顺铂单独作用增加-紫杉醇-顺铂联合作用细胞48 h后p-ERK-Bcl-2蛋白表达较两药单独作用时降低,p-JNK/SAPK-p-p38蛋白表达较对照组明显增加-结论:紫杉醇联合顺铂作用MCF-7细胞时具有协同作用,两药与JNK通路阻断剂联用时对细胞的抑制作用强于单独用药时-紫杉醇联合顺铂时可以减少细胞在G2/M期的积聚,同时可以激活JNK-p38通路,抑制ERK通路的激活-

摘要:目的:对雷帕霉素诱导黑素瘤细胞发生自噬的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制-方法:不同浓度雷帕霉素(10-50-100 nmol/L)处理黑素瘤细胞M14,采用MDC荧光染色检测自噬囊泡;免疫细胞化学法检测自噬蛋白LC3B的表达;透射电子显微镜观察黑素瘤细胞超微结构的变化;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;采用罗丹明123染色(Rhodamine 123)流式细胞术检测线粒体膜电位的变化;MTT比色法检测雷帕霉素对M14细胞增殖的抑制作用-结果:经不同浓度的雷帕霉素处理后,MDC阳性细胞数增多,M14细胞发生自噬;自噬蛋白LC3B的表达增强;自噬水平随雷帕霉素浓度的升高而逐渐增强-透射电子显微镜观察可见M14细胞质内有大量独立双层膜结构-线粒体肿胀并出现自噬体-自噬溶酶体-Western blot结果显示雷帕霉素可以下调M14细胞中的凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,同时上调凋亡诱导蛋白Bax的表达-雷帕霉素可引起M14细胞的线粒体膜电位下降,与对照组相比差异显著(P < 0.05)-10~100 nmol/L的雷帕霉素明显抑制黑素瘤细胞M14的增殖,该作用呈剂量依赖性,随着药物浓度的升高,抑制率增加,与空白对照组比较均有显著性差异(P < 0.01)-结论:10~100 nmol/L的雷帕霉素可诱导黑素瘤细胞发生自噬,抑制细胞的生长-其机制可能与蛋白Bcl-2和Bax表达水平有关-

摘要:目的:探讨高糖诱导胰岛微血管内皮细胞株MS-1凋亡及其可能机制-方法:体外培养MS-1细胞,用含有不同浓度葡萄糖(5.6-25.0和33.6 mmol/L)的培养液分组培养12-24 h-流式细胞术分析各组细胞凋亡率变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖率变化;RT-PCR分析GRP78-CHOP-caspase-3-caspase-12 mRNA表达变化情况;Western blot分析GRP78-CHOP蛋白表达变化情况-结果:与5.6 mmol/L组相比,培养12 h及24 h后,25.0和33.6 mmol/L组MS-1细胞凋亡率显著增加(P < 0.05);而细胞增殖率显著下降(P < 0.05),且呈浓度和时间依赖性-进一步研究表明,在高糖刺激12 h及24 h后,caspase-3-caspase-12 mRNA表达显著上调(P < 0.05),CHOP mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P < 0.05);而GRP78 mRNA和蛋白表达水平在刺激12 h后显著上调,24 h后却显著下降(P < 0.05)-结论:高糖可以促进胰岛内皮细胞凋亡增加,并呈浓度和时间依赖性升高,其机制可能与启动胰岛内皮细胞内质网应激有关-

摘要:目的:探讨牛磺熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对棕榈酸(palmitate)诱导的INS-1细胞凋亡的保护作用-方法:分别用不同浓度棕榈酸(0.25-0.50-1.00 mmol/L)-棕榈酸(0.50 mmol/L)加TUDCA(100 μmol/L)培养INS-1细胞24 h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞早期凋亡,Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78的表达-结果:与对照组相比,棕榈酸组(浓度≥0.5 mmol/L)的INS-1细胞凋亡率显著上升(P < 0.05);加TUDCA培养24 h以后,与棕榈酸组相比,INS-1细胞凋亡率显著下降(P < 0.05)-此外,棕榈酸组(0.5 mmol/L)INS-1细胞内质网应激相关蛋白GRP78的表达显著上升(P < 0.05);加TUDCA培养24 h以后,与棕榈酸组相比,INS-1细胞GRP78蛋白表达显著下降(P < 0.05)-结论:TUDCA能够减少游离脂肪酸引起的INS-l细胞凋亡,对INS-1细胞发挥保护作用-而减少内质网应激蛋白的表达,缓解内质网应激可能是其作用机制之一-

摘要:目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是否有镇痛作用并简要探讨其镇痛机制-方法:小鼠足底注射10 -滋l CFA诱导炎症性疼痛动物模型,使用von Frey纤维丝采用up-and-down的方法测定小鼠的50%足底回缩阈值(50% paw withdrawal threshold,50%PWT)作为痛觉行为学的评价指标-在小鼠的背根神经节部位微量注射10 -滋g 7-NI观察50%PWT的变化情况-用免疫印迹的方法观察炎症相关的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在CFA诱导模型后-造模后给予7-NI和nNOS基因敲除小鼠造模后的表达情况-结果:与DMSO组相比,7-NI组造模后2~12 h 50%PWT显著升高-观察到CGRP的表达量在CFA诱导后增加,而在给予7-NI和nNOS基因敲除组内CGRP的表达增加可以被逆转-结论:小鼠DRG部位注射7-NI对炎症性疼痛具有镇痛作用,且炎症性疼痛中CGRP表达量的增加可能是一氧化氮(nitric oxide,NO)在DRG内起疼痛敏感性作用的下游机制-

摘要:目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitoKATPCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响-方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)-低氧组(H组)-低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6 d,每天8 h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA)-结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitoKATP)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断-结论:尼可地尔通过开放mitoKATP通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压-

摘要:目的:观察D-松醇对慢性哮喘小鼠模型转化生长因子(TGF-β1)的影响-方法:18只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组-哮喘模型组-D-松醇干预组,每组6只,末次抗原激发24 h后,检测各组小鼠的肺功能,HE染色观察气道炎症变化;Masson三色染色观察气道纤维化的改变;real-time PCR观察肺组织TGF-β1 mRNA的表达;采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液中TGF-β1的表达-结果:哮喘模型组小鼠气道炎症-气道高反应性和气道重塑明显加重,而D-松醇能显著抑制慢性哮喘模型小鼠的气道炎症和气道高反应性,且D-松醇干预后哮喘模型小鼠肺组织TGF-β1 mRNA和肺泡灌洗液中TGF-β1表达也显著降低-结论:D-松醇能抑制慢性哮喘模型小鼠的气道重塑,其机制可能通过抑制肺组织TGF-β1的表达而实现-

摘要:目的:观察单次剂量5-氟尿嘧啶(5-Fu)对多器官功能障碍大鼠多脏器功能及其存活时间的影响-方法:应用多发性骨折+烫伤+绿脓杆菌感染方法制造SD大鼠急性多器官功能障碍模型-动物被随机分成多器官功能障碍综合征模型组(MODS模型组,n = 36)和模型+5-Fu(50 mg/kg)处理组(5-Fu组,n = 26),每组分4个亚组-分别于模型复制成功后24-48-72-96 h处死大鼠,取血进行外周血白细胞计数,检测白细胞功能-肝肾功能-心肌酶谱,同时观察动物的死亡率-结果:与MODS模型组动物比较,实验早中期5-Fu抑制了动物外周血白细胞计数增加-5-Fu对白细胞的呼吸爆发无影响;但能下调白细胞CD11b表达-实验期间,5-Fu处理组大鼠死亡率明显降低,血清丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶-磷酸肌酸激酶和肌酸激酶同工酶活性-尿素氮等指标改善不显著,但实验组血糖值波动平缓,而对照组血糖进行性上升-结论:单次给予5-Fu能够对多器官功能障碍模型大鼠产生器官保护作用-

摘要:目的:高血压脑出血后血浆脂联素浓度变化及其与炎症因子相关性研究-方法:选择43例脑出血患者及30例对照组患者,用酶联免疫法检测其入院后第1-2-3-5-7天的血浆脂联素浓度及入院时白介素-6(IL-6)-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,放射免疫法检测高敏C-反应蛋白(CRP)浓度,分析高血压脑出血后血浆脂联素与炎症因子之间的相关性-结果:患者脑出血后,血浆脂联素浓度在6 h内明显升高,在24 h达高峰,持续2 d后逐渐下降-实验组血浆脂联素浓度-CRP-IL-6及TNF-α均不同程度高于对照组-相关分析显示血浆脂联素浓度与炎症因子之间呈正相关-结论:高血压脑出血患者血浆脂联素呈动态变化过程,且可能与CRP-IL-6及TNF-α共同参与了脑出血后的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一-

摘要:目的:探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者单核细胞中经典瞬时受体电位通道3(transient receptor potential canonical channel 3,TRPC3)转录水平与单核细胞中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的转录水平以及外周血单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)浓度的关系-方法:抽取20例原发性高血压患者和20例血压正常的健康体检者的静脉血,分离获得单核细胞,运用实时定量聚合酶链反应法(real-time PCR)分别检测外周血单核细胞中TRPC3-TNF-α和IL-1β的mRNA,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血MCP-1浓度-结果:与血压正常对照组比较,原发性高血压组单核细胞中TRPC3-TNF-α和IL-1β的mRNA表达升高,MCP-1浓度增高,具有统计学差异(P < 0.05)-单核细胞中TRPC3的mRNA水平与TNF-α和IL-1β的mRNA水平以及MCP-1浓度呈现正相关-结论:原发性高血压作为一个慢性炎症过程,单核细胞中TRPC3表达与细胞因子水平相关,TRPC3表达上调可被认为是单核细胞活化的指标之一-

摘要:目的:研究RhoA-ROCK2在宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈癌组织中的表达,探讨其与CIN疾病及宫颈癌进展的相关性-方法:应用免疫组化S-P法,检测10例宫颈炎-30例不同级别CIN-30例宫颈癌组织中RhoA-ROCK2蛋白的表达情况,分析比较其表达与临床病理特征的关系-结果:① RhoA-ROCK2蛋白在宫颈炎组织中的表达率均为0%,在CIN宫颈组织中的表达率分别为36.7%-30.0%,在宫颈癌组织中的表达率分别为83.3%-76.7%,两者在宫颈癌组织中的表达水平高于CIN及宫颈炎组织(P < 0.01),从CIN进展为宫颈癌,二者的阳性表达率呈递增趋势-② RhoA-ROCK2蛋白表达与宫颈癌病理组织分级及淋巴结转移相关(P < 0.05),与宫颈癌患者的年龄-临床分期无明显相关关系(P > 0.05)-③ RhoA-ROCK2蛋白二者表达水平呈正相关关系(P = 0.005)-结论:RhoA-ROCK2蛋白的表达水平与CIN疾病及宫颈癌进展呈正相关,检测RhoA-ROCK对了解CIN及宫颈癌生物学行为和评估预后具有一定的临床价值-

摘要:目的:检测错配修复基因hMLH1在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的甲基化水平并分析其预后意义-方法:调取有完整随访资料的68例CRC患者术后组织蜡块,所有患者均接受5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)及其衍生物为基础的辅助化疗4~6个周期,显微切割结合甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测hMLH1基因启动子区域甲基化-结果:68例CRC组织中,16例(23.5%)检出hMLH1基因启动子甲基化,显著高于相应正常组织(3/68,4.4%,P = 0.001)-尽管hMLH1基因异常甲基化与患者临床病理参数无关,生存分析表明hMLH1甲基化与无进展生存(progression-free survival,PFS)和总生存(overall survival,OS) 获益有关(P值分别为0.039-0.045)-结论:hMLH1基因甲基化可望成为5-Fu辅助化疗CRC患者预后判断的新型分子标记-

摘要:目的:评估尿沉淀细胞TWIST1基因启动子甲基化状态在膀胱癌诊断中的价值-方法:用实时荧光定量PCR的方法,对50例临床确诊的膀胱癌患者-13例非肿瘤性尿路疾病患者-7例健康志愿者检测了尿沉淀细胞TWIST1基因启动子的甲基化状态;同时行尿脱落细胞学检查-结果:50例膀胱癌患者中尿脱落细胞TWIST1基因启动子甲基化阳性率为64.0%(32/50),对照组均未发现甲基化改变,两者比较差异有统计学意义(P < 0.01)-TWIST1基因启动子甲基化率有随组织分期升高的趋势,但在不同分级-分期膀胱癌中的差异无显著性-实时荧光定量PCR法检测尿液中TWIST1基因启动子甲基化的敏感性和特异性分别为64.0%-100.0%-而尿脱落细胞学检查阳性率为48.0%(24/50),其敏感性和特异性分别为48.0%和100.0%-结论:尿脱落细胞TWIST1基因启动子的甲基化检测诊断膀胱癌敏感性和特异性均较高,且无创-无痛苦,可作为早期诊断膀胱癌的敏感指标-

摘要:目的:探讨Y微缺失与同源染色体联会异常在精子发生障碍中的意义-方法:选择无Y微缺失的单纯精子发生障碍患者3例-合并有Y微缺失和AZFc缺失的精子发生障碍患者3例-无Y微缺失的精子发生正常者(3例)为对照组;利用免疫荧光技术比较3组睾丸组织中精母细胞的同源染色体联会情况,包括联会复合体(synaptonemal complexes,SC)上gap和split出现的数目-结果:SC中出现gap的频率在对照组为10%-单纯精子发生障碍组为22%-合并有Y微缺失的精子发生障碍组为25%-两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P < 0.05),两个精子发生障碍组之间无统计学差异-SC中出现split的频率对照组为1%-单纯精子发生障碍组为13%-合并有Y微缺失的精子发生障碍组为15%-两个精子发生障碍组与对照组相比均有显著性差异(P < 0.01),两个精子发生障碍组之间无统计学差异-结论:精母细胞中同源染色体联会异常是影响精子发生的重要机制之一,Y微缺失的睾丸组织精母细胞中同源染色体联会异常有加重的趋势-

摘要:目的:探讨血尿酸(serum uric acid,SUA)水平变化与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)及其各组分的关系-方法:采用分层随机整群抽样方法,对江苏高邮农村地区人口(18~74岁)进行横断面调查,共4 493名(男2 101名,女2 392名)调查对象纳入本研究,体检并收集血样检测血糖-血脂谱及SUA,分析SUA与MS各组分之间的关系-结果:①女性SUA水平(255.01 ± 75.08) -滋mol/L显著低于男性(338.41 ± 87.99) -滋mol/L(P < 0.001)-随SUA四分位水平的增加,男女MS患病率均显著增加(P < 0.001)-②随着合并MS组分数目的增加,SUA水平亦随之显著增加,男女趋势一致;与男性相比,女性较低SUA水平发生MS组分异常比率高于男性-③校正年龄-吸烟-饮酒-估计的肾小球率滤过率(eGFR)后,SUA与腰围-血压-空腹血糖-甘油三酯(triglyceride,TG)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)呈负相关,腰围及TG与SUA相关性较其他组分大-④Logistic回归分析显示,SUA是MS及其各组分异常的独立风险预测因子,相同四分位SUA水平,女性发生空腹血糖异常的风险即OR值(95%CI)均高于男性-结论:SUA与MS及其各个组分异常患病率均显著相关,高SUA水平时,女性空腹血糖升高的危险高于男性-

摘要:目的:研究碳酸锂-强的松应用对甲状腺功能亢进症(甲亢)患者131I治疗剂量和疗效的影响-方法:75例甲亢患者随机分为3组:对照组25例,患者仅接受131I治疗;碳酸锂组25例,患者接受131I治疗的同时口服碳酸锂0.75 g/d(从治疗前3 d至治疗后7 d);强的松组25例,患者接受131I治疗的同时口服强的松1 mg/(kg·d),后以每周5 mg逐渐减量至停用-治疗过程中根据甲状腺重量计算治疗需要的131I剂量,6个月后观察患者的治疗效果-结果:与对照组相比,碳酸锂组患者131I剂量明显减少(P < 0.05),但治疗效果无明显改善(P > 0.05);与对照组相比,强的松组患者131I治疗量有所升高,但无统计学差异(P > 0.05),而疗效却明显增加(P < 0.05)-结论:碳酸锂可以减少甲亢患者131I治疗的剂量,但对治疗效果无改善作用;强的松对131I治疗剂量无显著影响,但可以增加131I治疗甲亢的疗效-

摘要:目的:研究促肾上腺皮质激素(ACTH)-皮质醇(Cor)与胎儿生长发育的相关性-方法:根据出生体重与胎龄的关系将新生儿分为3组:小于胎龄儿(SGA组)30例-大于胎龄儿(LGA组)30例-适于胎龄儿(AGA组)30例,分别测定出生时身长-体重,放射免疫法测定脐血ACTH以及Cor水平-结果:脐血ACTH水平分别为:LGA组(26.46 ± 7.73) ng/ml-AGA组(28.64 ± 7.12)ng/ml-SGA组(29.30 ± 8.33) ng/ml,三组间比较无显著差异(P = 0.336),脐血Cor水平分别为LGA组(7.11 ± 2.70) ng/ml-AGA组(11.84 ± 3.88) ng/ml-SGA组(18.80 ± 5.27) ng/ml,三组间比较:SGA组>AGA组>LGA组,各组间比较差异均有统计学意义(P < 0.01)-结论:血清Cor与胎儿生长发育相关,对生长发育起调节作用-

摘要:目的:总结主动脉窦瘤的临床特点和外科手术治疗方法-方法:82例主动脉窦瘤破裂患者均于体外循环下行主动脉窦瘤修补术-其中右冠窦破入右室48例,右冠窦破入右房16例,无冠窦破入右房18例-本组包括室间隔缺损39例,主动脉瓣关闭不全23例-除修补窦瘤外,同时行室间隔缺损修补术39例,主动脉瓣置换术5例,主动脉瓣成形术16例,右心室流出道疏通术5例,二尖瓣置换术1例,三尖瓣成形术8例,肺动脉瓣穿孔修补1例,主动脉瓣下狭窄切除1例-结果:本组患者全部治愈出院-术后1例因残余分流行二次手术矫治,术后主动脉瓣中度反流再次成型术1例,轻度主动脉瓣关闭不全4例,微量残余分流2例-随访患者无死亡,手术治疗效果良好,心功能改善明显-结论:主动脉窦瘤破裂明确诊断即为手术指征-应尽早手术,采取适当-有效的手术方法,疗效满意-

摘要:

摘要:目的:采用经济-可靠的方法合成2,6-二甲基-L-酪氨酸-方法:通过O-乙氧甲酰基-3,5-二甲基-4-氯甲基苯酚和(S)-2-[N-(苄基脯氨酰基)-氨基]-二苯甲酮-Ni-甘氨酸[(S)-BPB-Ni-Gly,手性Ni络合物]络合物缩合的方法立体选择性地合成2,6-二甲基-L-酪氨酸-结果:由3,5-二甲基苯酚出发经4步反应得到2,6-二甲基-L-酪氨酸,总收率34.3%-结论:该法具有原料廉价易得-反应条件温和-可重复的特点-

摘要:目的:立体选择性地合成(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸-方法:2,4,6-三甲基苯甲酸还原生成2,4,6-三甲基苯甲醇(1),再溴化生成2,4,6-三甲基溴苄(2),所得溴苄和(S)-BPB-Ni-Gly络合物(3)缩合,经分离立体选择性地得到(S)-Tmp-BPB-Ni 络合物(4),(4)经酸解得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸(5)-结果:以52.8%的总收率立体选择性地合成得到(S)-2,4,6-三甲基苯丙氨酸-结论:本合成方法原料廉价易得-操作简单-反应收率高-

摘要:目的:合成神经元型一氧化氮合成酶-谷氨酸能突触后致密度蛋白-95(neuronal nitric oxide synthase with postsynaptic density protein-95,nNOS-PSD-95)解偶联剂2-[(1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑-5-胺基)甲基]-4,6-二氯苯酚-方法:以4-硝基-1,2-苯二胺为原料,经重氮化反应和还原反应后得到5-氨基-1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑-5-氨基-1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑和3,5-二氯水杨醛缩合形成亚胺,经还原制得目标化合物-结果:目标物结构经核磁共振氢谱(1H-NMR)和核磁共振碳谱(13C-NMR)确证,收率20.3%-结论:该合成方案能简便快速地合成2-[(1H-苯并[d][1,2,3]三氮唑-5-胺基)甲基]-4,6-二氯苯酚-

摘要:目的:探讨甲状腺良-恶性病变CT征象的鉴别与诊断-方法:选取南京医科大学附属无锡人民医院收治的120例甲状腺病变患者,观察CT图像中甲状腺病变的密度-钙化-包膜-边缘-强化方式等表现,对比分析良恶性病变之间的不同点,并分析与病理结果的相符率-结果:本组120 例甲状腺病变患者中,术前CT诊断为良性病变89例-恶性病变31例,该诊断和术后病理结果比较,差异无统计学意义(P > 0.05)-甲状腺良恶性病变CT征象对比:两者微小钙化-无包膜-边缘不清及病灶是否单发方面具有统计学差异(P < 0.05),而在密度是否均匀-有无壁结节及强化方式方面无统计学意义(P > 0.05)-结论:甲状腺病变患者采用CT检查进行术前诊断,可以较准确地区分其良恶性;病灶边缘不规则-境界不清,细小钙化-无包膜是甲状腺恶性病变的特征性表现,包膜完整-结节呈囊性多为良性病变,仔细观察CT征象有助于鉴别与诊断-

摘要:目的:探讨64层螺旋CT血管成像(CTA)在肠系膜上动脉(SMA)夹层诊断中的应用价值-方法:回顾性分析15例经64层螺旋CT证实SMA夹层患者的临床及影像资料,结合横断位图像及后处理重建图像,分析总结SMA夹层的影像学特征-结果:64层螺旋CTA的典型表现为:动脉期SMA弧形充缺损影,与主动脉夹层的真假腔类似,真腔变细,呈线样改变,假腔扩大,挤压真腔;9例可清晰显示内膜片,12例患者假腔在动脉期呈低密度影,3例患者假腔呈瘤样扩张,动脉期呈高密度影,1例假腔不规则强化,考虑假腔内伴血栓形成;后处理图像亦可清楚显示夹层累及范围及侧枝情况-结论:64层螺旋CTA及后处理技术能够无创-快速-准确的显示SMA夹层,为SMA夹层的病情评估提供可靠信息,对及时采取相应的治疗措施-降低肠缺血-坏死的发生率具有重要的临床意义-