摘要:目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对NAD依赖性脱乙酰酶(NAD-dependent deacetylase)SIRT1表达的影响,及SIRT1调节人体适应性免疫应答过程中的机制-方法:体外培养人的原代外周血单核细胞,经集落刺激因子(GM-CSF)刺激分化7 d形成巨噬细胞,将分化良好的巨噬细胞分别用不同浓度ox-LDL(0~120 μg/ml)培养48 h-应用Western blot方法检测细胞内SIRT1的蛋白表达变化,Real-time PCR检测SIRT1-HLA-DRα的mRNA水平-结果:SIRT1蛋白表达随ox-LDL浓度的升高而降低;ox-LDL处理后,SIRT1的mRNA水平与对照组比较显著降低(P < 0.05);SIRT1激动剂白藜芦醇能够逆转ox-LDL诱导的HLA-DRα启动子的活性下调-结论:ox-LDL通过调节巨噬细胞中SIRT1的蛋白表达和mRNA水平,使依赖MHC Ⅱ反式激活蛋白(class II trans-activator,CIITA)的HLA-DRα启动子活性下降,提示脱乙酰酶SIRT1可能是临床上干预动脉粥样硬化的潜在靶位点-

摘要:目的:探讨M2-型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)在肝癌组织中的表达及对肝癌侵袭的影响-方法:荧光定量PCR(real-time PCR)-免疫组化(IHC)比较PKM2在肝癌和癌旁组织中mRNA和蛋白的表达水平;构建人肝癌细胞株(HepG2)PKM2干扰和过表达的细胞株,分析PKM2对肝癌细胞侵袭的影响;Real-time PCR-免疫组化-Western blot分析肝癌组织及转染后的HepG2细胞STAT3的磷酸化-缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达变化-结果:肝癌标本(106/115)中PKM2-HIF-1α的mRNA表达水平在肝癌组织中高于癌旁组织,免疫组化显示肝癌组织中的PKM2-HIF-1α的表达水平高于癌旁组织;在体外实验中,干扰PKM2能抑制肝癌细胞HepG2的侵袭,过表达PKM2促进肝癌细胞HepG2的侵袭;PKM2过表达促进STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)的磷酸化,上调HIF-1α的表达-结论:PKM2通过促进STAT3磷酸化,上调HIF-1α的表达,促进肝癌细胞的侵袭,为肝癌的治疗提供了新思路-

摘要:目的:探讨直径4 nm的金颗粒对人肺腺癌细胞株A549的毒性以及浓度-效应关系-方法:在A549细胞培养液中,分别加入柠檬酸钠溶液(对照组)以及浓度分别为12.5-25.0和50.0 -滋g/ml的直径4 nm的金颗粒溶液孵育48 h-采用透射电子显微镜(TEM)鉴定金纳米颗粒并观察其在细胞内的分布情况;采用细胞增殖和毒性试剂盒检测细胞活力;采用流式细胞术检测A549的细胞周期和凋亡-结果:TEM显示金纳米颗粒大小及形态均一,主要分布于A549细胞的微小囊泡-胞浆-溶酶体以及细胞核周围-与对照组相比,4 nm金颗粒能显著降低细胞活力(P < 0.05),且具有浓度-效应关系-流式细胞检测结果显示,较高浓度(25及50 -滋g/ml) 4 nm金颗粒处理后,A549细胞凋亡比例显著增加(P < 0.05),但细胞周期未见显著性差异-结论:直径4 nm的金颗粒能显著降低A549的细胞活力,促进A549凋亡,且具有浓度-效应关系,为肺癌的治疗提供了一种新思路-

摘要:目的:研究色素上皮衍生因子(PEDF)对低氧状态下人支气管上皮细胞(HBE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响,并探讨该作用与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的相关性-方法:体外培养的HBE细胞取第3~7代用于实验,氯化钴(CoCl2)100 -滋mol/L模拟缺氧状态-实验分为4组:正常对照组(A组)-氯化钴干预组(B组)-氯化钴 + PEDF 50 ng/ml干预组(C组)及氯化钴 + PEDF 200 ng/ml干预组(D组)-RT-PCR法检测各组细胞HIF-1α及VEGF 在mRNA水平上的表达差异;ELISA及Western blot法检测各组细胞VEGF蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色法(IF)检测各组细胞HIF-1α蛋白在细胞质和细胞核中的表达情况-结果:①B组VEGF的mRNA水平较A组显著升高[为A组的(8.56 ± 0.67)倍,P < 0.01],C组与D组的VEGF mRNA水平较B组明显下降(P < 0.01);B组 HIF-1α mRNA的表达水平较A组明显升高(P < 0.01),B-C-D 3组间HIF-1α mRNA无统计学差异;②细胞培养基上清中B组VEGF表达量[(1 370.10 ± 42.98)pg/ml]较A组[(670.00 ± 23.35) pg/ml]明显升高(P < 0.01),且B组与C组[(816.19 ± 37.05) pg/ml]及D组[(646.47 ± 22.70)pg/ml]比较差异有统计学意义(P < 0.01)-③Western blot结果显示B组VEGF的蛋白表达量为A组的(3.99 ± 0.37)倍,差异有统计学意义(P < 0.01);C组与D组VEGF的蛋白表达水平较B组明显下降,差异有统计学意义(P < 0.05)-④IF结果显示,B组HIF-1α的表达水平及核内转移较A组和D组明显升高-结论:PEDF对低氧状态下HBE细胞高表达的VEGF具有一定抑制作用,且该抑制作用可能与PEDF调控HIF-1α有关-

摘要:目的:初步探讨表皮生长因子(EGF)在醋酸诱导的结肠高敏感模型大鼠中的表达及其作用-方法:新生雄性乳大鼠20只,于出生第10~21天,模型组(n = 10)给予0.5%醋酸灌肠,建立慢性结肠高敏感模型,对照组(n = 10)给予相同体积生理盐水-通过结直肠扩张(CRD)刺激,记录腹壁撤退反射(AWR) 评分和腹外斜肌肌电活动(EMG),评估内脏敏感性-ELISA法检测两组大鼠血清及结肠组织中EGF和5-羟色胺(5-HT)水平,采用Western blot方法检测模型组与对照组结肠组织中5-HT转运体(SERT)表达,并分析两组大鼠结肠组织EGF水平与SERT蛋白表达间关系-体外细胞实验进一步探讨EGF对SERT表达的影响,大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)给予不同浓度EGF(0-20-40-80 ng/ml)刺激24 h,检测SERT蛋白表达-结果:结肠高敏感组大鼠AWR评分及EMG幅值较对照组显著增高(P < 0.05),HE染色及髓过氧化物酶(MPO)水平检测显示两组大鼠结肠组织均无明显炎症表现,提示持续内脏高敏感形成-模型组大鼠与对照组相比,血清EGF水平明显降低[(2.639 ± 0.107)ng/ml vs(4.066 + 0.573)ng/ml,P < 0.05],且结肠中EGF表达也明显减低[(3.244 ± 0.135)ng/100 mg vs(3.582 + 0.197)ng/100 mg,P < 0.05]-结肠组织中SERT蛋白表达量,模型组大鼠与对照组相比显著下降[(0.711 ± 0.219)vs(0.980 ± 0.239),P < 0.01]-模型组大鼠血清及结肠组织中5-HT水平显著高于对照组[(6.125 ± 0.534)ng/ml vs(3.540 ± 0.442)ng/ml,(5.527 ± 0.514)ng/100 mg vs(2.650 ± 0.495)ng/100 mg,P < 0.05]-结肠组织中EGF水平与SERT蛋白表达存在显著正相关(r = 0.820,P < 0.001)-体外细胞实验结果显示,予不同浓度EGF(20-40-80 ng/ml)刺激细胞,SERT相对表达量(分别为1.398 ± 0.091-1.725 ± 0.124-1.571 ± 0.088),与0 ng/ml(1.011 ± 0.012)比较,P < 0.05-结论:醋酸诱导结肠高敏感大鼠结肠组织中5-HT水平增高,结肠组织SERT蛋白表达下降,同时其血清及结肠组织中EGF水平下降,且结肠组织中SERT表达与EGF水平呈正相关-体外细胞实验EGF可呈浓度依赖上调IEC-6细胞SERT蛋白表达,提示EGF可能通过影响SERT的表达参与内脏高敏感性形成-

摘要:目的:研究不同葡萄糖浓度-不同作用时间对体外培养的足细胞自噬的影响-方法:体外培养小鼠永生性足细胞系,给予不同浓度的葡萄糖(5.6-11.0-20.0-30.0 mmol/L)刺激,作用时间分别为6-12-24-36 h-Western blot检测足细胞自噬标记蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ的表达;透射电镜观察足细胞自噬小体的形成;荧光显微镜观察足细胞转染GFP-LC3荧光蛋白后绿色荧光蛋白颗粒的变化-结果:①与0 h相比,30 mmol/L葡萄糖刺激后足细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达随着作用时间的延长逐渐增加,到24 h时增加最明显,差异有显著性(P < 0.05)-24 h时,透射电镜下足细胞自噬小体形成最多;荧光显微镜下足细胞转染GFP-LC3绿色荧光蛋白颗粒最多-②与对照组5.6 mmol/L相比,随着葡萄糖刺激浓度的增加足细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达明显增加,30 mmol/L浓度时最明显,差异有显著性(P < 0.05)-结论:高糖呈浓度和时间依赖性增加体外培养的足细胞LC3-Ⅱ蛋白的表达-诱导足细胞自噬体的形成-

摘要:目的:探讨microRNA-21(miR-21)在人甲状腺乳头状癌中的表达及其对人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖和凋亡能力的影响-方法:通过qRT-PCR检测12对甲状腺乳头状癌组织(PTC)与癌旁正常组织中miR-21的表达差异;将miR-21抑制试剂(Anti-miR-21)-过表达试剂(miR-21 mimic)分别转染入K1细胞,并各自设立阴性对照组,运用qRT-PCR验证K1细胞中miR-21的表达;MTT实验检测miR-21对K1细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测转染后K1细胞凋亡的变化,Western blot检测细胞凋亡增殖相关蛋白的表达情况-结果:miR-21在PTC组织中的表达明显高于癌旁正常甲状腺组织(P < 0.05);与阴性对照组相比,瞬时转染Anti-miR-21的K1细胞miR-21的表达明显减弱(P < 0.01);MTT实验结果显示抑制miR-21表达后,K1细胞的增殖能力明显下降(P < 0.05);流式细胞仪检测显示转染Anti-miR-21后的K1细胞凋亡明显增加,凋亡率为19.5%,阴性对照组的凋亡率为9.4%;Western blot结果显示转染Anti-miR-21组K1细胞Bcl-2表达降低,Bax表达升高-转染miR-21mimic的K1细胞增殖和凋亡无明显改动-结论:miR-21在人甲状腺乳头状癌中呈高表达,抑制miR-21的表达能显著降低K1细胞的增殖能力,增加K1细胞凋亡率-

摘要:目的:研究二甲双胍对甲状腺未分化癌细胞增殖及凋亡的作用,初步探讨其作用机制-方法:以不同浓度二甲双胍作用于未分化癌SW1736细胞,MTT法检测其增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况-结果:二甲双胍可显著抑制SW1736细胞增殖,其抑制作用呈剂量依赖性,并随着作用时间的延长抑制作用逐渐增强,于72 h达到最大抑制效果-流式细胞检测结果显示二甲双胍可阻滞未分化癌细胞周期至G0/G1期;并可促进肿瘤细胞凋亡,随着二甲双胍作用浓度的递增,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加,20 mmol/L二甲双胍作用48 h后,可使SW1736细胞凋亡率从8.3%增加至13.3%,与对照组相比,有显著统计学差异-结论:二甲双胍可抑制甲状腺未分化癌细胞的增殖活性,阻滞细胞周期进程,诱导细胞凋亡,为甲状腺未分化癌的治疗研究提供了新的方向-

摘要:目的:观察D-鼠李糖β常春藤甙(简称D药)对乳腺癌细胞的杀伤作用,通过研究其对PI3K/AKT信号通路的影响,探索其抗肿瘤机制-方法:不同浓度D药作用于乳腺癌细胞株MCF-7-MDA-MB-231 48 h后,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot 法检测D药作用MCF-7-MDA-MB-231后PI3K/AKT信号通路相关分子的蛋白表达-结果:20-30-40 -滋g/ml D药作用细胞48 h后可以诱导细胞凋亡,凋亡率随浓度升高而增加-20 -滋g/ml D药作用细胞48 h后,p-PI3K-p-AKT蛋白表达减少,而总PI3K-总AKT蛋白的表达量无明显变化-PI3K 抑制剂LY294002通过抑制细胞p-AKT的表达,从而增加D药引起的细胞凋亡-结论:D药可以通过抑制PI3K的磷酸化,进而影响磷酸化AKT的表达,最终诱导乳腺癌细胞凋亡-

摘要:目的:观察TGF-β1是否促进人Tenon囊成纤维细胞(HTFs)增殖并且探讨其作用机制-方法:用TGF-β1(0-0.5-1.0-2.0-5.0-10.0 ng/ml)作用于体外培养的3~6代HTFs 24 h,CCK-8 法-EdU染色法检测其增殖;采用Western blot法检测HTFs中RhoE的表达及其下游细胞增殖相关蛋白cyclinD1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,用慢病毒建立RhoE敲降细胞系-结果:TGF-β1可以剂量依赖性促进HTFs增殖,以5 ng/ml TGF-β1处理后有统计学差异,EdU掺入法检测发现,5 ng/ml TGF-β1组EdU标记率明显高于对照组-5 ng/ml TGF-β1组 HTFs中RhoE蛋白的表达平均灰度值明显低于对照组,细胞增殖相关蛋白cyclinD1-PCNA的表达平均灰度值高于对照组-细胞中RhoE沉默后,CCK-8法检测细胞活力较对照组上升,流式细胞术发现S期也升高,cyclinD1-PCNA灰度值也上升-结论:TGF-β1可以通过降低RhoE引起下游周期蛋白cyclinD1的表达升高,诱导人Tenon囊成纤维细胞增殖-

摘要:目的:探讨甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)在小鼠骨折愈合过程中的作用-方法:选择8周龄野生型和PTH基因敲除雄性小鼠各15只,制备右侧股骨开放性骨折模型,并于骨折后7-14-21 d处死,运用小动物显微CT及其相关软件测量骨痂区骨密度;运用组织学-免疫组织化学-X线-CT三维重建比较分析两组小鼠的术后骨折愈合情况-结果:术后14 d和21 d PTH基因敲除小鼠的骨折端骨密度显著低于PTH野生型组(P < 0.05)-X线和显微CT显示PTH基因敲除小鼠骨折愈合-骨痂的塑形和PTH野生型小鼠相比均延迟-结论:内源性PTH促进小鼠骨折愈合-

摘要:目的:探究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)缺失是否通过降低血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,导致骨折愈合过程中血管再生减弱,延迟骨折愈合-方法:构建PTH基因敲除(PTHKO)小鼠的骨折模型,摄X线片观察骨折愈合情况,用免疫组化方式检测骨合成代谢以及血管形成指标-结果:PTHKO小鼠VEGF表达量下降,血小板内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhension molecule,PEGAM)免疫组化阳性减少,骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)活性下降,骨折愈合延迟-结论:内源性PTH缺失可能通过减少间充质干细胞或成骨细胞释放VEGF,导致骨折端血管减少,成骨活性受到抑制,从而影响软骨内成骨,最终导致骨折愈合延迟-

摘要:目的:研究内源性甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)对于体外诱导培养破骨细胞的影响-方法:取8周龄PTH+/+和PTH-/- 小鼠各16只,分离培养小鼠股骨全骨髓细胞,在含有10 ng/ml 巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的培养皿中培养24 h,收集未贴壁细胞,即得破骨细胞前体,利用M-CSF和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)刺激形成破骨细胞-根据加入不同RANKL浓度分为低浓度(50 ng/ml)和高浓度(100 ng/ml)组-于诱导第6天-第9天进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察破骨细胞形态并计数40或100倍视野内TRAP阳性细胞数量-结果:M-CSF和RANKL能够在体外诱导小鼠全骨髓细胞形成TRAP阳性的破骨细胞-诱导第9天进行TRAP染色,同一个视野中形成的TRAP阳性破骨细胞数量较诱导第6天减少,但是破骨细胞体积和细胞核数量增多-相同浓度RANKL刺激下,PTH+/+与PTH-/-组破骨细胞数量未见明显统计学差异-不同浓度RANKL刺激下,高浓度组破骨细胞数量明显多于低浓度组细胞数量-结论:内源性PTH对于体外M-CSF和RANKL诱导骨髓培养的破骨细胞数量没有影响,与低浓度组相比,高浓度RANKL能够进一步促进破骨细胞数量增加-

摘要:目的:研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对大鼠脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)在二维培养板(TCP)和三维复合纳米羟基磷灰石/胶原(nano-hydroxyapatite/collagen,nHAC)支架上早期骨向分化的影响-方法:处理组分别在含75 nmol/L TSA的二维培养板和三维 nHAC上培养ADSCs(TCPT组和nHACT组),未添加TSA的两组(TCP组和nHAC组)为对照组-使用扫描电子显微镜(field emission scanning electron microscope,FESEM)对接种ADSCs 1-3 d后nHAC和nHACT组细胞的生长情况进行表征,以碱性磷酸酶(ALP)活性为早期骨向分化指标,分别检测3-5-7 d时的ALP活性,用Western blot检测成骨指标Runx2-骨桥蛋白(OPN)-骨形态发生蛋白2(BMP2)的表达-结果:ADSCs在三维培养中均表现出良好的粘附-铺展,其中经TSA诱导的细胞对支架的黏附-铺展更好;ALP值在3-5-7 d持续增高,其中以nHACT组最高,组间差异显著(P < 0.05);Western blot结果显示Runx2-OPN-BMP2在 nHACT组表达最高,与ALP结果一致-结论:TSA对ADSCs早期骨向分化有促进作用,复合三维支架共培养后促进作用显著-

摘要:目的:探讨社区人群中体质指数(body mass index,BMI)与脉搏波传导速度(PWV)的关系-方法:入选南京市鼓楼区40岁以上社区自然人群3 381人,填写调查问卷,收集疾病史-药物治疗史和生活习惯等基本信息,测量身高-体重-腰围-血压,计算BMI,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定血脂及PWV-结果:多元逐步线性回归分析显示收缩压(SBP)是PWV的独立危险因素(β = 0.478,P < 0.001)-协方差分析结果显示校正混杂因素后,PWV和BMI间存在弱的负性相关-代谢健康肥胖者PWV明显低于代谢异常的正常体重者(P < 0.01)-结论:BMI不是PWV的独立影响因素,BMI和PWV间的关系很大程度上可以通过BMI和血压的强阳性关系进行解释-

摘要:目的:探讨女性2型糖尿病患者绝经前后血清胆固醇酯转运蛋白(CETP)活性的差异及其与代谢因素的相关关系-方法:收集2011年9月~2012年6月在南京医科大学第一附属医院内分泌科住院的113名女性2型糖尿病患者空腹血样本,整理这些患者的临床病例资料-用荧光酶法检测血样本CETP活性,并检测其他重要生化指标-结果:女性2型糖尿病人群中血清CETP活性与年龄-体质指数(BMI)-甘油三酯(TG)-空腹血糖(FBG)-糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关,而与收缩压(SP)-舒张压(BP)-总胆固醇(TC)-低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)-脂蛋白(a)[Lp(a)]-空腹胰岛素-HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)-肌酐(Cr)-尿素(Urea)-尿酸(UA)-丙氨酸氨基转移酶(ALT)-天门冬氨酸氨基转移酶(AST)-碱性磷酸酶(ALP)-直接胆红素(TBIL)没有明显相关关系-绝经前女性2型糖尿病患者血清CETP活性[(3.55 ± 0.24)-滋g/ml]低于绝经后女性[(3.99 ± 0.28)-滋g/ml],且差别具有统计学意义(P < 0.01)-结论:女性2型糖尿病患者绝经后的CETP活性高于绝经前,且CETP活性与年龄-HDL-C密切相关-

摘要:目的:评估中老年人群甲状腺自身免疫与不同程度25羟-维生素D[25(OH)D]缺乏的关系-方法:研究纳入2 374例中老年人,检测血清25(OH)D及甲状腺自身抗体水平,比较甲状腺抗体阳性组和阴性组间25(OH)D水平及25(OH)D缺乏比例的差异,采用二元Logistic回归分析25(OH)D水平及25(OH)D缺乏对甲状腺自身抗体的影响-结果:女性甲状腺自身抗体阳性比例以及25(OH)D缺乏比例显著高于男性;血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性组25(OH)D水平显著低于血清TPOAb阴性组;甲状腺自身抗体阳性组血清25(OH)D< 50 nmol/L的比例显著高于甲状腺自身抗体阴性组;在矫正年龄-性别-体质指数(BMI)-血清FT3和FT4后,血清25(OH)D< 50 nmol/L是TPOAb阳性及TPOAb和(或)甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性的危险因素,OR值分别为1.313和1.287-结论:甲状腺自身抗体阳性人群维生素D缺乏[25(OH)D< 50 nmol/L]比例较高,25(OH)D< 50 nmol/L是甲状腺自身抗体阳性的危险因素-

摘要:目的:观察Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)在卵巢癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中的表达及其诱导IL-10的表达水平,初步探索TLR2在卵巢癌发生发展中的作用机制-方法:收集20例卵巢癌患者-20例妇科良性疾病患者及20例同期健康体检女性EDTA抗凝外周全血,采用荧光定量PCR技术检测3组PBMC中TLR2的表达水平,并比较3组表达差异情况-TLR1-TLR2和TLR6相应配体刺激PBMC,细胞中细胞因子IL-10表达水平采用荧光定量PCR技术进行检测;流式细胞技术(FACS)检测各组IL-10分泌水平-结果:各组PBMC中TLR2均有表达;卵巢癌组PBMC 中TLR2表达量显著高于良性疾病组和健康对照组(P < 0.05),良性疾病组TLR2表达水平与健康对照组间无显著性差异;各组PBMC经TLR2的配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-10 mRNA表达明显增强,分别为良性疾病组和健康对照组的2.25-2.33倍,妇科良性疾病组IL-10 mRNA表达水平与健康对照组间无显著差异;TLR6配体FSL-1刺激后,卵巢癌组IL-10 mRNA表达水平分别为良性疾病组和健康对照组的1.95-2.16倍,差异具有统计学意义(P < 0.05),而良性疾病组与健康对照组间无显著差异-FACS结果显示各组PBMC经TLR1的配体Pam3CSK4刺激24 h后,卵巢癌组-良性疾病组及健康对照组IL-10分泌水平中位值(M)分别为46.70-61.53-31.11 pg/ml,差异无统计学意义;经TLR2配体HKLM刺激24 h后,卵巢癌组IL-10分泌水平(M = 150.46 pg/ml)显著高于良性疾病组(M = 38.86 pg/ml)及健康对照组(M = 44.93 pg/ml),差异有统计学意义(P < 0.05),良性疾病组与健康对照组间无显著性改变;TLR6配体FSL-1刺激24 h后,卵巢癌组-良性疾病组及健康对照组IL-10分泌水平中位值分别为20.20-31.12-35.48 pg/ml,3组间无显著差异-结论:卵巢癌患者PBMC中TLR2表达水平显著增高,经其介导的细胞因子IL-10表达水平的改变可能与卵巢癌的免疫抑制相关,在卵巢癌的肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用-

摘要:目的:探讨外周血涂片中涂抹细胞占淋巴细胞的比例和幼稚淋巴细胞占淋巴细胞的比例预测慢性淋巴细胞白血病预后的价值-方法:每例患者计数外周血涂片中200个淋巴细胞,计算涂抹细胞-幼稚淋巴细胞占淋巴细胞的比例-同时用流式细胞仪检测外周血中ZAP-70-CD38阳性细胞在CD5+CD19+淋巴细胞中的比例,分析涂抹细胞-幼稚细胞与细胞表达ZAP70-CD38的相关性-结果:在53例慢性淋巴细胞白血病患者中,涂抹细胞的比例为24.5%(1%~65%),幼稚细胞的比例为5.3%(1%~51%),涂抹细胞的比例和幼稚细胞的比例呈负相关(r = -0.317, P = 0.021)-在ZAP70阳性的11例(20.5%)患者中,涂抹细胞的比例明显低于ZAP70阴性的患者(P = -0.046),而幼稚细胞比例则高于ZAP70阴性的患者(P = 0.002),涂抹细胞比例和ZAP70表达呈负相关(r = -0.782,P = 0.004)-在CD38阳性15例(28.3%)患者中,涂抹细胞的比例低于CD38阴性的患者(P = 0.024),而幼稚细胞则高于CD38阴性的患者(P < 0.001),幼稚细胞比例和ZAP70-CD38均呈正相关(ZAP70:r = 0.685,P = 0.020;CD38:r = 0.575,P = 0.025)-结论:慢性淋巴细胞白血病患者外周血中涂抹细胞-幼稚细胞-ZAP70和CD38的表达基本一致,其中检测涂抹细胞和幼稚细胞比例的操作简单易行,在未开展流式细胞仪检测的基层可以作为预测慢性淋巴细胞白血病预后的指标-

摘要:目的:评估孕妇外周血胎儿游离DNA高通量测序在检测胎儿染色体非整倍体异常中的优势-方法:通过高通量测序技术检测1 000例妊娠13周以上孕妇的外周血中胎儿游离DNA,判断胎儿非整倍体异常,通过传统染色体核型分析及胎儿出生后的临床随访对检测结果进行验证-结果:1 000例标本中1例检测失败,其余999例中共检出18例异常,其中12例21三体,2例18三体,1例13三体,1例X单体,1例X三体,1例XXY-12例21三体阳性病例中,有1例为双胎妊娠,核型分析显示一胎正常,一胎为21三体;1例X三体经核型分析诊断为正常女性,其余检测结果均与染色体核型分析结果相符,对于21三体-18三体-13三体和性染色体非整倍体异常的总阳性检测率94.44%-所有检测结果为阴性者,均进行产后随访新生儿面容-体格发育等情况,未发现有21三体-18三体-13三体等常见染色体非整倍体异常征象,无假阴性病例-结论:孕妇外周血胎儿游离DNA高通量测序对于检测胎儿21三体-18三体和13三体准确度高,对性染色体非整倍体的检测,本技术检测指标有待进一步提高-

摘要:目的:探讨减低硼替佐米剂量治疗多发性骨髓瘤(MM)对疗效的影响-方法:硼替佐米1.0 mg/m2方案治疗MM患者17例,为观察组;硼替佐米1.3 mg/m2方案治疗MM患者16例,为对照组-结果:①治疗2个疗程后,观察组-对照组有效率分别为70.59%和68.75%,两组无显著差异(P > 0.05);治疗4个疗程后,两组相比,有效率和完全缓解(CR)率也无显著性差异(P > 0.05);②观察组坚持治疗4个疗程的依从性为82.35%,要高于对照组的50%,但无统计学差异;③观察组-对照组治疗4个疗程与2个疗程组内比较,有效率有所增加,无统计学意义(P > 0.05),而两组的CR率4个疗程比2个疗程都明显升高(P < 0.05),18个月内疾病进展/复发率则明显降低(P < 0.01);④不良反应:减低剂量组患者临床不良反应减轻,但与对照组相比无统计学差异-结论:适当减低硼替佐米剂量治疗MM并不影响近期疗效,可能增加患者完成治疗的依从性,从而提高CR率,减少疾病的早期进展与复发-

摘要:无锡市第五人民医院消化科,江苏 无锡 214000

摘要:

摘要:目的:探讨柯萨奇病毒A组16型(CVA16)的流行病学特征,以期为手足口病的综合防治和CVA16疫苗研制提供流行病学依据-方法:基于在江苏建立的肠道病毒所致疾病监测系统,通过主动与被动报告相结合的方式对东海县2 875人-宝应县2 080人进行监测;使用统一调查表格对病例进行个案调查,并采集咽-肛拭子进行实时荧光定量PCR法快速检测-结果:截至2013年2月,东海-宝应两县CVA16感染所致发病率分别为16.73%(481/2 875)和9.28%(193/2 080), 整个监测期间均只出现1个发病高峰,均在2012年5月中下旬;两县病例均覆盖所有乡镇,但不同乡镇间发病率存在地区差异;两县所发现病例年龄范围为9~42月龄,男-女性别比分别为1.59∶1和1.47∶1,不同性别发病率无统计学差异-结论:2012年3月~2013年2月江苏省东海和宝应两县肠道病毒流行以CVA16为主,病毒流行具有明显的季节性以及地区差异性-

摘要:目的:通过目标性监测,分析重症监护病房(ICU)发病危险因素和病原菌特点,探讨医院感染预防控制措施-方法:对2011年1~12月入住ICU的患者进行医院感染目标性监测,所有数据录入电脑,采用明科软件统计分析-结果:共监测679例,经平均病情严重程度(ASIS)调整床日感染率为6.66‰-呼吸机相关性肺炎80例次,千日感染率为23.34‰;导尿管相关性泌尿道感染37例次,千日感染率为5.96‰;导管相关性血流感染18例,千日感染率为2.91‰-共检出病原菌197株,排名前5位病原菌依次为鲍曼不动杆菌-肺炎克雷伯菌-铜绿假单胞菌-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)-白色念珠菌-结论:ICU是医院感染的高危科室,开展目标性监测,对危险因素进行监控,尽早实施切实有效的预防措施,对减少医院感染的发生有重要意义-

摘要:目的:探讨基于斑点追踪的二维应变成像技术评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全的应用价值-方法:20只C57/B6小鼠随机分成两组:急性心肌梗死组(10只)和假手术组(10只)-所有小鼠均于术后3 d行超声心动图检查-应用EchoPac工作站分析左室乳头肌短轴切面高帧频图像,测量各节段收缩期峰值径向应变(peak radical strain,PRS)及应变率(peak radical strain rate,PRSR),并用解剖M型超声测量左室舒张末期内径(LVIDd)及收缩末期内径(LVIDs)-左室舒张末容积(LVVd)-左室收缩末容积(LVVs)-射血分数(EF)和左室缩短率(FS)-结果:与假手术组相比,小鼠心肌梗死组LVIDd-LVIDs-LVVd-LVVs测值升高,EF-FS测值下降,差异有统计学意义(P < 0.01);与假手术组相比,小鼠心肌梗死组各节段心肌PRS测值及PRSR测值均明显降低,差异有统计学意义(P < 0.01);心肌梗死手术组前间隔-前壁-侧壁PRSR较其他节段心肌明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05)-结论:二维超声应变成像技术可以准确量化评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全-

摘要:目的:探讨超声弹性成像与二维超声在甲状腺结节鉴别中的价值-方法:回顾性分析52例病例共79个结节,行二维超声检查,主要观察结节大小-内部回声-周边声晕-有无微钙化-彩色多普勒血流显像(CDFI)以及纵横比等情况;并对结节进行实时弹性成像,计算弹性应变率比值B/A,以3.04作为诊断界点,均以病理结果作为金标准进行对比-结果:二维灰阶超声诊断甲状腺结节良恶性的敏感度66.67%-特异度75.41%-准确度73.42%;超声弹性成像中,弹性应变率比值法的诊断敏感度83.33%-特异度88.52%-准确度87.34%,弹性成像应变率比值法在甲状腺结节良恶性鉴别中有统计学意义(χ2 = 52.35,P < 0.001),其ROC面积和灰阶声像图间比较有统计学意义(χ2 = 8.81,P = 0.003)-结论:弹性成像中的应变率比值法能有效鉴别甲状腺结节良恶性,还应结合常规超声诊断指标,提高联合诊断率-

摘要:目的:系统评价超声内镜(EUS) 对直肠癌术前TN分期的准确性-方法:计算机检索CBM-CNKI-万方及维普中文数据库,检索年限均从建库到2013 年10月,全面收集国内有关超声内镜对直肠癌术前TN分期的相关研究,手工检索相关杂志-会议论文集-学位论文汇编等-根据Cochrane 系统评价方法筛选研究并提取数据,采用Meta-Disc1.4版软件进行Meta分析-结果:16 篇文献符合纳入标准入组本系统评价,包括759例直肠癌患者-采用固定效应模型和随机效应模型合并统计量-Meta分析结果显示:EUS 对直肠癌术前T1~T4期的诊断准确性均较高,其合并敏感度分别为87.0%-82.0%-87.0%和76.0%,合并特异度分别为98.0%-93.0%-88.0%和96.0%;EUS对N分期的诊断准确性亦较高,合并敏感度和特异度分别为76.0%和81.0%,但各指标总体准确性均低于T分期-结论:现有证据表明,EUS联合腹部CT对直肠癌术前TNM分期的诊断准确性较高,可作为临床术前诊断直肠癌的有效工具,它对指导临床选择合理的治疗方式具有重要意义-

摘要:目的:探讨联合腹腔干切除的扩大胰体尾切除术(Appleby手术)的优势及可行性-方法:对4例接受Appleby手术患者的临床资料进行分析-结果:4例患者均为原发胰体尾癌,3例腺癌,1例黏液性囊腺瘤,均未行血管重建-本组中2例有淋巴转移,1例侵犯左肾上腺,联合左肾上腺切除-4例均达到R0切除-4例手术均获成功,手术时间3~6 h,无1例术中死亡,无严重并发症发生-4例均有轻微腹泻-胰瘘,经保守治疗后好转-1例出现胃排空障碍,经保守治疗后正常进食-术后3例有上腹部及腰背部疼痛患者症状好转或明显消失-术后部分患者出现转氨酶一过性升高,予以保肝治疗后好转-术后均未出现明显胆道异常-结论:联合腹腔干切除的扩大胰体尾切除术可以明显提高手术切除率,达到R0切除,且在技术上是安全可行的-