摘要:目的:研究小GTP酶Arl6对sonic hedgehog(Shh)信号通路的调控作用-方法:构建Arl6敲低稳转细胞株,检测Shh通路靶基因Gli1及Ptch1的mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜下观察Arl6在原纤毛的定位,并且检测Arl6敲低细胞中原纤毛的生成情况-结果:Arl6的敲低抑制Shh信号通路的完全激活,在高浓度Shh条件性培养基或Smo激动剂Purm刺激下,靶基因Gli1 mRNA表达水平明显低于对照shControl组(P < 0.01),Ptch1 mRNA的表达水平也明显降低(P < 0.05);Arl6定位于原纤毛的基部小体,Arl6的缺失会影响原纤毛的生成;同时,Shh信号会刺激Arl6的表达(P < 0.05)-结论:小GTP酶Arl6的敲低抑制Shh通路的完全活化,与其抑制原纤毛生成有关-

摘要:目的:观察单克隆抗体NJ001杀伤肺腺癌细胞的活性,并探索其分子机制-方法:选择肺腺癌细胞株SPC-A1作为研究对象,流式细胞仪检测细胞凋亡率;相差显微镜观察凋亡细胞形态学改变;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白caspase-8-caspase-9-caspase-3-PARP和Bcl-2-Bax表达的变化-结果:单克隆抗体NJ001可以导致SPC-A1细胞发生凋亡,且凋亡率呈剂量依赖性-显微镜下观察到SPC-A1细胞皱缩变圆,甚至脱落,呈现典型的凋亡改变;Western blot检测结果显示,在单抗NJ001作用下,PARP蛋白被剪切,caspase-3的表达量因被剪切而降低,caspase-8和caspase-9蛋白均表现活化,表现为cleaved caspase-8和cleaved caspase-9蛋白的表达上调-另外促凋亡蛋白Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下调-结论:单克隆抗体NJ001能通过诱导细胞凋亡发挥其杀伤肺腺癌细胞的活性,且其凋亡机制与caspase活化和Bcl-2家族蛋白的调节有关-

摘要:目的:观察肝细胞生长因子(HGF)对人胆管细胞型肝癌细胞HCCC-9810增殖的影响,并探讨其分子机制-方法:HGF处理HCCC-9810细胞后,用MTT及EdU法检测癌细胞的增殖;siRNA干扰技术抑制HCCC-9810细胞内源性Akt的表达,Western blot检测癌细胞Cyclin D1蛋白表达和Akt磷酸化的变化-结果:50和100 ng/ml HGF显著抑制肝癌细胞HCCC-9810的增殖-Western blot结果显示,HGF处理后的肝癌细胞Akt磷酸化和Cyclin D1表达量明显下调-siRNA干扰Akt的表达,阻断了HGF诱导的Cyclin D1表达量的下调及细胞增殖抑制-结论:HGF通过下调Akt磷酸化和Cyclin D1表达量抑制肝癌细胞HCCC-9810的增殖-

摘要:目的:利用杂交瘤技术制备抗EB病毒潜伏膜蛋白2A(LMP2A)单克隆抗体并分析其免疫学特性-方法:以LMP第2和第5胞外区表位串联制备的融合蛋白免疫BALB/c小鼠,取免疫后小鼠脾细胞与SP2/0细胞融合,制备抗LMP2A的单克隆抗体-通过ELISA-Western blot-免疫荧光-免疫组化-流式细胞术等方法鉴定单抗的免疫学特性-结果:获得1株稳定并持续分泌抗LMP2A单克隆抗体的稳定杂交瘤细胞株,所分泌的单克隆抗体5C12-C4-A6 能够特异性识别鼻咽癌细胞膜表面的LMP2A蛋白-结论:本文制备了能够特异性识别鼻咽癌细胞膜表面LMP2A蛋白的单克隆抗体,为进一步进行鼻咽癌临床早期诊断和分子靶向治疗奠定了基础-

摘要:目的:构建并鉴定糖皮质激素受体β(GRβ)RNA干扰稳定表达胶质瘤细胞株,研究GRβ对胶质瘤细胞周期及增殖的影响-方法:根据GRβ mRNA 序列设计特异性小干扰RNA(siRNA),以LipofectamineTM 2000转染人胶质瘤细胞,RT-PCR及Western blot鉴定其有效性;体外合成该siRNA插入序列小发卡RNA(shRNA)并定向克隆至真核表达载体pGPH1/GFP/Neo,转染后,通过G418筛选稳定表达细胞株(G0306),Western blot 检测GRβ表达-MTS和流式细胞术检测GRβ干扰对胶质瘤细胞增殖及细胞周期的影响-结果:GRβ siRNA能有效抑制GRβ的表达,DNA测序证实合成并克隆入真核表达载体pGPH1/GFP/Neo的shRNA序列完全正确;GRβ shRNA稳定表达人胶质瘤细胞株阻滞于G1期-细胞增殖能力显著下降-结论:成功构建人GRβ shRNA稳定表达胶质瘤细胞株 (G0306),初步表明GRβ影响胶质瘤细胞的增殖,为后期研究GRβ在中枢神经系统肿瘤中的作用及机制奠定了基础-

摘要:目的:研究黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体损伤的保护作用-方法:采用两肾一夹制备肾血管性高血压大鼠,术后2周将大鼠随机分为手术组和黄芪甲苷治疗组[5.0 mg/(kg-d)],以假手术组为正常对照,治疗2周后,观察大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体超微结构的变化,应用免疫组化染色法观察大鼠胸主动脉内皮细胞锰超氧化物歧化酶(SOD2)的表达-结果:术后2周大鼠收缩压明显高于正常对照大鼠-手术组大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体内嵴断裂-消失,基质电子密度降低,肿胀-空泡化明显;黄芪甲苷治疗后大鼠胸主动脉内皮细胞线粒体损伤程度明显减轻-手术组大鼠胸主动脉内皮细胞SOD2表达水平较正常对照大鼠明显降低,黄芪甲苷治疗后恢复至正常大鼠水平-结论:黄芪甲苷对肾血管性高血压大鼠主动脉内皮细胞线粒体的损伤有保护作用,上调主动脉内皮细胞SOD2表达是其可能途径之一-

摘要:目的:探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致小鼠败血症继发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及机制-方法:C57BL/6小鼠随机分为对照(Control)组-LPS模型组-LPS+fasudil(10 mg/kg)组-LPS + 地塞米松(dexamethasone,Dex,5 mg/kg)组-造模后观察不同时间点各组生存率,6 h处死小鼠收集血清-支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)-肺组织,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)-白细胞介素(IL)-1β-IL-10水平,检测BALF中细胞计数和蛋白浓度,HE染色观察各组肺组织病理改变,湿干重比评估肺含水量,ELISA测定肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量-结果:fasudil可显著改善动物生存率-延长生存时间;缓解肺组织炎性损伤及肺水肿程度,降低MPO含量,下调血清中促炎细胞因子IL-1β-TNF-α水平,上调抗炎细胞因子IL-10表达-结论:fasudil可有效缓解LPS所致的小鼠ALI,其作用可能与减轻受累肺组织炎症反应相关-

摘要:目的:探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)拮抗剂BoxA对癫痫大鼠发作与海马损伤的影响-方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组-癫痫模型(EP)组和高-中-低剂量BoxA干预组;海马微量注射海人酸制作癫痫大鼠模型,造模前侧脑室注射不同剂量BoxA对大鼠进行干预,其中假手术组海马及侧脑室分别注射等体积生理盐水-记录各组大鼠达到Ⅲ级发作的潜伏时间(seizure onset time,SOT),作为评价癫痫发作易感性指标;HE染色观察脑组织病理变化,NeuN免疫组化染色评价海马神经元丢失情况,作为评价脑组织损伤指标,磷酸化细胞核因子κB-p65(p-NFκB-p65)免疫组化染色观察其表达情况-结果:高-中-低剂量BoxA干预组大鼠SOT均显著长于EP组(P < 0.05);与EP组相比,BoxA干预组海马组织损伤均明显减轻,神经元丢失减少(P < 0.05);高剂量BoxA干预组较中低剂量干预组SOT延长-脑组织损伤程度减轻,但差异无统计学意义;高-中剂量BoxA干预组大鼠p-NFκB-p65表达水平较EP组明显降低(P < 0.05),而低剂量BoxA干预组与EP组间差异未显示统计学意义-结论:HMGB1拮抗剂BoxA可通过抑制NFκB活化,降低大鼠的癫痫易感性,减轻脑组织损伤,具有一定脑保护作用-

摘要:目的:观察F0代孕鼠围产期不同时期双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对子代小鼠海马中淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)-微管相关蛋白(microtubule-associated protein,Tau)-磷酸化的Tau蛋白(p-Tau)的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期-方法:利用C57BL/6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为4组,即对照组-胎儿期(P6-PND0)-哺乳期(PND0-PND21)-胎儿期和哺乳期联合暴露(P6-PND21),取其成年子代海马组织(8月龄)通过Western blot方法检测APP-Tau及p-Tau的表达量-结果:海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP-Tau及p-Tau的表达均上调,呈剂量依赖性-BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组-P6-PND21组海马组织中APP-Tau及p-Tau表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组3种蛋白的表达上调-结论:围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP-Tau及p-Tau表达改变,从而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感-

摘要:目的:探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)条件下哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及相关通路激活对大鼠胰岛β细胞增殖的影响及可能机制-方法:24只成年雄性SD大鼠按随机数字法平均分为两组-CIH组通过低氧舱造模,低氧条件(60 S/N2,60 S/空气,交替充入,保证舱内氧气浓度在5%~21%之间波动,每天8:30~16:30,共35 d)-酶联免疫法检测两组血糖-血清胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞胰岛素分泌功能(HOMA-β)-口服葡萄糖法检测两组大鼠糖耐量,免疫荧光法检测胰岛β细胞增殖情况,免疫印迹法检测胰腺组织mTOR及通路相关蛋白指标表达-结果:与对照组相比,CIH组大鼠空腹血糖-血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数升高(P < 0.01);葡萄糖耐量-胰岛β细胞功能降低(P < 0.05);ki67染色阳性的β细胞约增加了5倍;胰腺组织mTOR通路相关蛋白激活-结论:CIH条件下大鼠发生胰岛素抵抗-葡萄糖耐量降低-胰岛β细胞功能下降,而mTOR相关通路的激活可能在胰岛β细胞增殖中发挥作用-

摘要:目的:明确骨髓间充质干细胞(MSCs)对内毒素血症小鼠的治疗作用-方法:动物分为4组:对照组-内毒素血症组-间充质干细胞治疗组-间充质干细胞组-分别在内毒素脂多糖(LPS)注射24 h和7 d后观察小鼠心功能的变化,ELISA方法检测血清细胞因子的水平,组织学方法观察对心肌-肝脏-肺脏和肾脏形态学改变的影响-结果:与对照组小鼠相比,内毒素血症组经LPS刺激后血清白介素1-茁(IL-1-茁)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量增高,间充质干细胞治疗组血清IL-1-茁 和TNF-α含量明显降低;内毒素血症组小鼠心功能明显下降,间充质干细胞治疗组心功能明显恢复;内毒素血症小鼠心肌细胞和肝细胞凋亡增加,肺间质和肺泡水肿,间充质干细胞治疗组上述组织损伤明显改善-结论:MSCs移植抑制了内毒素血症小鼠的炎症反应,改善了心功能,减轻了对心脏-肝脏和肺脏的损害-

摘要:目的:探讨LDH5蛋白在舌鳞状细胞癌组织中的表达特点,及其与临床病理和患者生存预后的关系-方法:应用免疫组织化学染色法检测LDH5蛋白在63例舌癌组织标本和16例正常舌黏膜组织标本中的表达-结合患者临床病理资料和随访资料,应用SPSS17.0软件分析LDH5的表达与相关临床病理参数(Fisher精确概率法)以及患者总生存率之间的关系(Kaplan-Meier法)-结果:LDH5在部分舌鳞癌组织中呈高表达(33/63,52.38%),与其在正常舌黏膜组织的表达水平相比有显著统计学差异(P < 0.01)-LDH5蛋白表达水平与肿瘤大小-颈淋巴结转移-临床分期具有相关性(P < 0.05),而与患者的性别-年龄-病理分级-局部浸润等无相关性(P > 0.05)-Kaplan-Meier 法分析患者总体生存情况结果显示:LDH5高表达组患者的总体生存率明显低于LDH5低表达组患者(P = 0.006,Log-rank检验)-结论:LDH5在部分舌鳞状细胞癌组织中呈异常高表达,其表达水平与肿瘤的病理学特征及患者预后具有相关性-

摘要:目的:探讨转录因子Yin Yang 1(YY1)在正常食管组织和食管鳞癌组织中的表达及其在食管癌发生发展中的作用-方法:免疫组化染色检测15例正常食管组织,39例食管癌旁组织和88例食管癌组织样品中YY1蛋白表达水平;噻唑蓝(MTT)和克隆实验检测食管鳞癌细胞(TE-1细胞)增殖和生长变化;蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1和p21表达水平;细胞划痕实验和Transwell实验检测TE-1细胞迁移-侵袭能力的变化-结果:与正常食管组织和食管癌旁组织相比,YY1 蛋白在食管鳞癌组织样品中的表达显著提高-此外,转染了YY1过表达载体后明显抑制TE-1细胞生长,而干扰YY1表达则可促进细胞的生长;同时伴随着YY1靶基因p21(也称p21WAF1/Cip1)的变化-TE-1细胞转染YY1过表达载体后,细胞的侵袭-迁移能力增强-结论:食管鳞癌组织中YY1表达显著上调,YY1可调节细胞的生长和转移侵袭能力-因此,YY1有望成为食管癌诊断和发展的分子标志物,也有可能是食管癌基因治疗的一个潜在靶点-

摘要:目的:观察miR-30c/snail在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达并探讨其在肝癌侵袭中的作用-方法:定量PCR检测肝癌及肝癌细胞系中miR-30c/snail的mRNA表达水平,通过免疫组织化学和Western blot分别检测肝癌及肝癌细胞系中snail的蛋白表达水平,并在肝癌细胞株中转染miR-30c模拟物或抑制物,分析其对肝癌细胞侵袭的作用-结果:与无脉管转移组相比,miR-30c在有脉管转移组的HCC组织中表达明显下调,同时在高转移肝癌细胞株MHCC-97H中也有相似的结果-转染miR-30c模拟物可减少snail的表达,并减少MHCC-97H细胞的侵袭性,然而,转染miR-30c抑制剂则增加snail的蛋白水平,增加HepG2细胞的侵袭力-结论:上调miR-30c的表达通过直接抑制snail,可减弱HCC的侵袭性-一种新的针对miR-30c的治疗策略可能有利于伴侵袭转移的HCC患者-

摘要:目的:观察处于胃癌恶性转化不同阶段的患者组织中白介素-22(interleukin-22,IL-22)-IL-22受体1(interleukin-22 receptor1,IL-22R1)和信号转导与转录激活因子3(signaling and transcriptional activation factor 3,STAT3)的表达,探讨IL-22在胃癌恶性转化过程中的作用-方法:收集慢性胃炎组织-癌前病变胃组织及胃癌组织各15例,用免疫组化和实时定量PCR(real-time PCR)的方法,测定3组中IL-22-IL-22R1及p-STAT3(S727)的分布及表达-结果:①IL-22主要分布在异形腺体上皮细胞和腺体间浸润的散在的淋巴细胞胞浆中,IL-22R1主要分布在异形腺体上皮细胞的胞浆中,p-STAT3则主要定位于异形腺体上皮细胞的胞核中;②胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22-IL-22R1及p-STAT3蛋白的表达量都明显高于慢性胃炎对照组;同时,胃癌组中IL-22-IL22-R1及p-STAT3蛋白的表达量明显高于胃癌前病变组,差异均具有统计学意义(P < 0.001);③胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22和IL22-R1的mRNA表达量都明显高于慢性胃炎对照组;胃癌组中IL-22和IL22-R1的mRNA表达量明显高于胃癌前病变组,差异具有统计学意义(P < 0.05)-结论:胃癌前病变及胃癌组织中,IL-22不仅可由浸润的免疫细胞分泌,还可由异形腺体上皮细胞自分泌产生-胃癌的恶性转化过程中,IL-22可能起着促进作用,且其促进作用可能通过IL-22-IL-22R1-STAT3通路完成-

摘要:目的:探讨microRNA-210(miR-210)在星形胶质细胞肿瘤和少突胶质细胞肿瘤中的表达差异及意义-方法:将组织标本分为正常脑组织-少突胶质细胞肿瘤-星形胶质细胞肿瘤3组,星形胶质细胞肿瘤再分为A[毛细胞型星形细胞瘤(WHO Ⅰ级)]-B[弥漫性星形细胞瘤(WHO Ⅱ级)]-C[间变性星形细胞瘤(WHO Ⅲ级)]-D[胶质母细胞瘤(GBM,WHO Ⅳ级)]4个亚组-采用实时定量PCR方法检测各组中miR-210的表达水平-统计学分析miR-210的表达和星形胶质细胞肿瘤级别的相关性-结果:miR-210在各级别星形胶质细胞肿瘤中的表达水平依次为D> C> A和B,除A-B组间外,其他组间的差异都具有统计学意义(P < 0.001),星形胶质细胞肿瘤级别越高,miR-210表达水平越高;然而miR-210在少突胶质细胞肿瘤中呈低表达(P < 0.05),且间变性少突胶质细胞瘤中表达量低于少突胶质细胞瘤中的表达量-结论:miR-210在不同起源-不同级别胶质瘤中的表达水平不同,可以作为不同起源胶质瘤病理检查的辅助鉴别手段,也可作为星形胶质细胞肿瘤恶性进展的生物学标志物-

摘要:目的:探讨体重异常-腹型肥胖-吸烟与高血压之间的关联以及两者之间的交互作用对高血压的影响-方法:调查对象资料来自2012年常州市钟楼区社区诊断资料,共7 437例18岁以上对象被纳入本研究-运用Logistic回归模型分析腰围(WC)-体质指数(BMI)和吸烟及其交互作用与高血压发病的关系,采用Andersson等编制的Excel表计算相对超额危险度比(RERI)-归因比(AP)和交互作用指数(SI)等相加交互作用指标,并估计可信区间-结果:调整性别-年龄-饮酒-高血压家族史-职业-饮食等因素后,与BMI正常组相比,BMI异常组发生高血压的OR(95%CI)分别为2.75(2.46~3.12);腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为2.41(2.13~2.71);与不吸烟人群相比,吸烟人群发生高血压的OR(95%CI)为1.37(1.16~1.63)-交互作用分析中,与不吸烟的非腹型肥胖人群相比,吸烟的腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为3.66(3.07~4.36),不吸烟的腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为2.01(1.78~2.03),吸烟的非腹型肥胖人群发生高血压的OR(95%CI)为1.47(1.26~1.71)-交互作用指数SI为1.80(1.35~2.38),RERI为1.18(0.57~1.79),AP为0.322-结论:吸烟人群患高血压的风险显著高于非吸烟人群;另外,吸烟与腹型肥胖之间存在显著的交互作用-

摘要:目的:调查南京市场副溶血性弧菌污染情况,探索生食海产品中副溶血性弧菌的风险-方法:按照微生物风险评估的程序,应用Risk Ranger软件结合检索到的国内外相关文献资料进行风险评估,微生物的检测使用国家标准检测方法-结果:副溶血性弧菌是我国食源性疾病的最主要原因,海产品中副溶血性弧菌的平均检出率为44.12%-南京市每人每天因生食海产品引起副溶血性弧菌食物中毒的患病概率为8.22 × 10-6,每年因生食海产品引起的病例数为1.84 × 104人,风险等级为53-结论:生食海产品为高度风险,建议消费者减少生食海产品,同时加强市场监管-

摘要:目的:调查南京地区产后妇女性功能障碍的发生情况并分析其相关危险因素-方法: 2012年1月~2013年11月南京地区在本院进行健康体检的产后妇女282例为对象,采用女性性功能指数问卷进行调查,统计性功能障碍发病率并分析相关病因-结果:产后女性性功能障碍发生率为72.7%,主要症状为性欲下降(85.1%)-性唤起障碍(74.8%)-性高潮障碍(55.0%)-性交痛(32.6%),性功能障碍的发生情况与年龄-产后时间-经济条件及夫妻感情有关(P < 0.05),而与教育程度-BMI-分娩方式-产后性生活开始时间-喂养方式无显著相关性-结论:产后女性性功能障碍发生率较高,与生理-心理-环境因素均有关,应加强产后康复训练及性健康知识的宣教-

摘要:目的:探讨血清miR-126的水平变化在先天性心脏病(CHD)患儿中的检测价值-方法:选取2013年1~6月本院心内科CHD患儿54例,其中左向右分流型先心病组(非发绀组)40例(心衰组20例,无心衰组20例),右向左分流型先心病组(发绀组)14例,正常对照组20例-测定各组患儿血清中miR-126的水平,分析新生儿CHD血清miR-126与心力衰竭的相关性-结果:相比正常对照组,非发绀组和发绀组患儿血清miR-126表达水平显著降低(P < 0.05,P < 0.01),且发绀组患儿血清miR-126表达水平低于非发绀组(P < 0.01)-在非发绀组患儿中,心衰组miR-126表达水平低于无心衰组(P < 0.001)-结论:CHD患儿血清miR-126显著降低,且病情越重降低越明显,提示miR-126可能参与了CHD的病变过程,可作为预测CHD风险的独立评价指标-

摘要:目的:探讨妊娠合并症对晚发型胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)的影响-方法:收集2013年本院130例诊断胎儿生长受限病例并随机抽取130例正常对照病例的临床资料,对两组的妊娠高血压疾病-贫血-甲状腺功能减退症-妊娠期糖尿病(GDM)-妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的发生率进行比较分析,分别检测两组红细胞叶酸值并进行比较分析-根据对症处理及胎儿治疗情况,进一步将生长受限的胎儿分为干预组和非干预组两个亚组,比较两组新生儿出生体重达到相应孕周标准体重的比率-早产-胎儿窘迫-新生儿窒息-新生儿肺炎的发病率之间的差异-结果:FGR组妊娠高血压疾病-贫血-妊娠期甲状腺功能减退症的发生率明显高于对照组(P < 0.05),GDM-ICP的发生率无显著差异(P > 0.05)-FGR组红细胞叶酸值明显低于非FGR对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)-干预组新生儿出生体重达到相应孕周标准体重的比率明显高于非干预组(P < 0.05),干预组早产-胎儿窘迫-新生儿窒息-新生儿肺炎的发病率明显低于非干预组(P < 0.05)-结论:妊娠期高血压疾病是引起胎儿生长受限的主要因素,同时贫血-叶酸缺乏-妊娠期甲状腺功能减退症等也直接影响胎儿的生长发育,根据病因给予干预性治疗可以明显改善妊娠结局-

摘要:目的:探讨需手术干预的脊髓型颈椎病(CSM)患者颈椎MRI 图像上Modic改变发生率及临床相关因素-方法:2009年5月~2013年3月在本院住院手术的133例CSM患者,收集术前MRI及颈椎过伸过屈位片,评判Modic改变的发生情况,并测算椎管有效容积(space available for the cord,SAC),测量颈椎动力位片上颈椎总活动度(total angle of motion,TAM)和病变节段活动度(segmental angle of motion,SAM)-用秩和检验做临床相关因素统计学分析-结果:在需要手术干预的脊髓型颈椎病患者中,Modic改变发生率为51.1%-高龄(> 60岁),后伸活动度增加,椎管狭窄较严重的患者,Modic改变的发生率较高-病史长短和性别与Modic改变无相关性-结论:高龄-椎间盘突出导致的较严重椎管狭窄以及颈椎局部过伸位活动度增加,和颈椎Modic改变的发生密切相关-

摘要:目的:探讨种植体支持套筒冠式固定可摘修复体在无牙颌中的应用特点,评价其临床效果-方法:12例无牙颌患者采用种植体支持套筒冠式固定可摘修复,总共植入种植体82枚,完成上颌无牙颌修复5例,下颌无牙颌修复7例-其中4例采用全瓷结构修复,8例采用钴铬合金烤瓷修复-随访1~3年(平均约21个月),通过临床检查-影像学检查及患者满意度评估修复效果-结果:截至2013年8月,1枚种植体松动-1例钴铬合金烤瓷冠崩瓷,12例修复体固位-稳定性均良好,未见修复体折断-松动现象-最近复查时,1例患者的2枚种植体出现边缘骨吸收,分别约为0.8-1.0 mm-其余种植体边缘骨吸收不明显-结论:种植体支持套筒冠式固定可摘修复应用于无牙颌患者,近期临床效果可靠,满意度高,但远期效果仍需进一步观察-

摘要:目的:评价Celite i-STAT-ACT所测得的活化凝血时间(activated clotting time,ACT)与临床常用测量方法Medtronic ACT- Ⅱ之间的差异及相关性-方法:择期行心脏外科手术患者60例,比较Celite i-STAT-ACT与Medtronic ACT- Ⅱ2种仪器所测得的ACT值,分别在体外循环建立前-肝素化后与鱼精蛋白中和后抽取血样本用2种方法进行双管检测,所测得数据进行线性回归和Pearson相关系数分析以评估两者的一致性,Bland-Altman分析用来评价偏倚-结果:Celite i-STAT- ACT检测结果为85~913 s,Medtronic ACT- Ⅱ检测结果为99~980 s,R2 = 0.96,回归方程:y = 7.86 + 0.86x,Pearson相关系数r = 0.98(P < 0.001);ACT值在480~999 s范围具有线性相关,R2 = 0.65,回归方程:y = 108.82 + 0.72x,Pearson相关系数r = 0.80(P < 0.001);Bland-Altman一致性分析认为2种方法测量的结果具有较好的一致性-结论:体外循环下心脏直视手术中Celite i-STAT- ACT和Medtronic ACT- Ⅱ2种设备测得的ACT值临床上都是可以接受的-

摘要:目的:评价糖皮质激素静脉冲击疗法与常规口服治疗应用于Graves眼病的临床有效性及安全性-方法:以计算机及手工检索国内外比较糖皮质激素静脉冲击疗法及常规口服治疗在Graves眼病患者中应用的随机对照研究(RCT),按照Cochrane系统评价方法,筛选文献-评价纳入文献质量,使用Revman5.2软件进行系统统计分析-结果:共检索到相关文献54篇,评价后纳入5项研究,共265例患者,其中糖皮质激素静脉冲击疗法组134例,常规口服治疗组131例-Meta分析研究结果显示:①临床效果:糖皮质激素静脉冲击治疗组较常规口服治疗组可有效改善患者临床活动度评分(WMD=0.82,95%CI:0.61~1.03,P < 0.001)-突眼度(WMD = 0.62,95%CI:0.11~1.12,P = 0.02)-眼裂宽度(WMD = 0.72,95%CI:0.14~1.30,P = 0.01),但两组在改善复视方面无明显统计学差异(OR = 1.51,95%CI:0.77~2.95,P = 0.23)-②安全性:静脉冲击疗法组较口服治疗组有较低的不良事件发生率(OR = 0.16,95%CI:0.08~0.30,P < 0.001)-结论:与常规口服治疗组比较,静脉冲击疗法对Graves眼病具有更好的治疗效果,且安全性高-

摘要:

摘要:目的:以人源抗TROP2抗体Fab基因为模板,构建人源抗TROP2全分子抗体IgG真核表达系统,观察人源抗TROP2全分子抗体IgG对胰腺癌细胞增殖的抑制作用-方法:分别扩增抗TROP2抗体的重链和轻链基因,构建人源抗TROP2全分子抗体IgG的重组表达载体pWS-anti-TROP2,转染CHO dhfr-细胞,加MTX筛选抗体表达量高的单克隆株,Protein G 亲和柱纯化,获得人源抗TROP2全分子抗体IgG-SDS-PAGE-Western blot-ELISA-免疫荧光和流式细胞术等方法鉴定人源抗TROP2全分子抗体IgG并分析其免疫学活性-MTT法分析人源抗TROP2全分子抗体IgG对胰腺癌细胞BxPC-3的增殖抑制作用-结果:成功构建了人源抗TROP2全分子抗体IgG的真核表达系统,表达并纯化人源抗TROP2全分子抗体IgG-经鉴定,抗体的轻链与重链大小与预期一致,可与TROP2蛋白特异性结合,效价可达1∶6 400-MTT检测结果表明,人源抗TROP2全分子抗体IgG对胰腺癌BxPC3细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈时效-量效依赖关系-结论:本研究成功构建了人源抗TROP2全分子抗体IgG的真核表达系统,并证明此抗体可特异性识别胰腺癌细胞表面的TROP2蛋白,且对胰腺癌细胞的增殖有明显的抑制作用-

摘要:目的:探讨高脂饮食和雌激素对雌性大鼠糖脂代谢和心脏结构的影响-方法:测定高脂饮食-去势后高脂饮食及去势后注射雌激素并高脂饮食3组雌性大鼠的体重变化-腹腔内脂肪重量-血糖及血胰岛素水平-血清雌二醇及血脂水平-心脏彩超检测大鼠心脏结构相关指标,心脏组织HE染色后显微镜下观察组织变化-结果:雌激素水平与肥胖程度呈负相关,雌激素可降低大鼠空腹血糖,改善胰岛素抵抗,降低血清总胆固醇含量,保护心肌细胞减轻变性坏死-结论:雌激素可有效改善由肥胖所致的胰岛素抵抗和脂代谢异常,保护心脏的结构-

摘要:目的:评估经食管超声心动图(TEE)左室流出道(LVOT)测量心脏排血量(COLVOT)和经Swan-Ganz肺动脉导管测量心脏排血量(COPAC)的一致性及左室射血分数(LVEF)-左室面积变化分数(LVFAC)-右室射血分数(RVEF)之间的相关性-方法:择期行冠状动脉旁路移植术的患者12例,性别不限,年龄18~70岁,体重56~84 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,术前NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级-麻醉诱导及术中维持均采用全静脉麻醉-麻醉诱导气管插管后置入Swan-Ganz肺动脉导管并放置TEE探头,于插管后(T0)-停止体外循环转机后或非体外循环手术血管吻合完成后15 min(T1)-30 min(T2)和60 min(T3)的数据-统计分析采用Bland-Altman 一致性检验和Pearson相关系数检验-结果:COPAC为(4.82 ± 1.32)L/min,COLVOT为(4.57 ± 1.30)L/min,两者具有良好的相关性(r = 0.655,P < 0.001),COPAC和COLVOT的偏差为0.28 L/min(95%CI为-0.04~0.60 L/min),一致性界限为-1.90~2.46 L/min-LVEF与LVFAC呈正相关(r = 0.662,P < 0.001),而与RVEF 无相关性(r = -0.218,P >0.05)-LVEF与LVFAC偏差为15.36%(95%CI为12.46%~18.29%),一致性界限为4.68%~35.43%,LVEF与RVEF的偏差为34.40%(95%CI为29.69%~39.10%),一致性界限为-2.01%~66.78%-结论:TEE经左室流出道测量心脏排血量和Swan-Ganz肺动脉导管测量心脏排血量之间有较强的相关性但一致性较差,TEE和PAC不能互相替代,而左室射血分数与左室面积变化分数之间存在明显偏差但有较好的相关性-

摘要:目的:探讨微阵列数据的扰动对错误发现率(FDR)方法筛选差异表达基因的影响-方法:用计算机模拟仿真的方法,对1 991个结肠癌微阵列基因数据给予不同相对误差限的随机扰动,每个扰动进行1 000次随机模拟;用FDR的ALSU方法对无扰动数据与有扰动数据分别筛选差异表达基因,比较两者之间的重复率;分析数据扰动对每次基因排序位次变化的影响-结果:差异表达基因的单个平均重复率与总体平均重复率都随数据扰动的增加而下降-差异表达越显著的基因,受扰动误差的影响越小;在扰动误差限≤50%时,数据扰动与差异表达基因总体平均重复率呈线性递减趋势,数据扰动误差限每增加1%,总体平均重复率约下降1.85%-扰动误差限越大,基因排序位次的波动越大-结论:数据扰动是导致差异表达基因可重复性差的原因,用计算机模拟的方法可定量探讨数据扰动对差异基因筛选的影响-