摘要:目的:探讨结蛋白对非洲爪蛙胚胎早期发育的影响。方法:利用实时定量RT-PCR和原位杂交方法检测结蛋白在胚胎发育各阶段的表达;通过显微注射特异性反义寡核苷酸进行敲降,利用原位杂交和实时定量RT-PCR方法检测各胚层标志基因表达的变化。结果:结蛋白低水平表达起始于囊胚期,自神经胚期起表达量增加,在随后的发育阶段持续高表达;结蛋白敲降导致胚孔闭合延迟,胚层相关标志基因的表达受抑制。结论:结蛋白自囊胚期起表达于非洲爪蛙胚胎发育各阶段,敲降结蛋白导致胚胎发育迟缓,胚层分化受抑

摘要:目的:分离-培养大鼠的耳蜗前体细胞,鉴定其增殖和分化能力,分析内耳发育相关基因在其分化中的表达。方法:从新生大鼠的耳蜗组织中分离获得前体细胞,进行体外培养,并加入血清诱导分化,通过免疫细胞化学的方法鉴定其增殖和分化为毛细胞的能力,利用荧光定量PCR的方法分析不同分化阶段的耳蜗前体细胞中内耳发育相关基因的表达。结果:原代培养的耳蜗前体细胞经免疫细胞化学鉴定呈nestin-BrdU阳性,经血清诱导分化后呈myosin Ⅶ A阳性。荧光定量PCR的结果表明Sox2-CyclinA2在耳蜗前体细胞分化的过程中表达逐渐下降,而Jagged1在分化过程中表达不断升高。结论:分离的耳蜗前体细胞具有增殖能力和分化为毛细胞的潜能,在其分化过程中Sox2-CyclinA2和Jagged1可能参与调控大鼠前体细胞的分化和耳蜗组织的发育。

摘要:目的:通过检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+CD25-T细胞及其经体外诱导转化所得CD4+CD25+T细胞表面白细胞介素2受体(IL-2R)β和γ链(CD122和CD132)的表达,探讨其对Foxp3+诱导性调节性T细胞(iTreg)转化形成的影响。方法:分离健康对照和SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)并进一步分离出CD4+CD25-T细胞,分别用流式细胞术和实时定量PCR技术分析CD25-CD122+/CD4+-CD25-CD132+/CD4+比值以及CD4+CD25-T细胞内CD122-CD132(IL-2R β-γ链)mRNA相对表达水平。将CD4+CD25-T细胞诱导转化,进一步分析转化后细胞CD25+CD122+/CD4+-CD25+CD132+/CD4+-CD25+Foxp3+/CD4+-pStat5+/CD4+CD25+的比值。结果:与正常人相比,SLE患者外周血细胞CD4+CD25-T细胞CD122表达变化不明显,但其CD25-CD132+/CD4+比值偏低且与系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI)呈负相关;CD4+CD25-T细胞内CD132 mRNA相对表达水平亦低于正常对照组;SLE患者外周血CD4+CD25-T细胞经诱导转化后CD4+T细胞中CD25+Foxp3+T细胞亚群比例低于正常对照组,且与SLEDAI呈负相关;SLE患者CD4+CD25-T细胞转化后CD25+CD122+/CD4+-CD25+CD132+/CD4+比例低于对照组,但仅后者与SLEDAI呈负相关;SLE患者细胞转化后胞内磷酸化Stat5表达水平低于对照组,且pStat5+/CD4+CD25+比值与SLEDAI负相关,与CD25+Foxp3+/CD4+比值呈正相关。结论:SLE患者外周血CD4+CD25-T细胞存在明显的CD132(IL-2Rγ链)表达缺陷,且与疾病活动性相关;在其向CD4+CD25+细胞亚群转化过程中同样存在CD132及CD122(IL-2Rβ链)表达缺陷,但只有CD132表达缺陷与疾病活动性-Foxp3分子表达相关,并伴有Stat5磷酸化水平降低,提示IL-2Rγ链表达缺陷及其下游信号减弱与SLE Foxp3+iTreg转化形成障碍密切相关。

摘要:目的:研究胃癌中miR-148a与E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的相关性,并进一步探索miR-148a对E-cadherin的内在调控机制。方法:通过qRT-PCR或Western blot检测胃癌组织中E-cadherin及miR-148a的表达,使用Pearson相关分析检测E-cadherin与miR-148a表达的相关性;通过去甲基化药物处理,研究启动子异常甲基化与E-cadherin表达的关系;通过转染miR-148a mimics 提高miR-148a的表达水平,转染DNA化转移酶1(DNMT1)siRNA干扰DNMT1的表达水平,进一步研究miR-148a对E-cadherin的调控机制。结果:与正常胃黏膜相比,E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平在胃癌组织中显著下调,并与miR-148a的表达呈正相关。去甲基化药物5-aza-dC处理后,胃癌细胞MGC-803及SGC-7901中E-cadherin的mRNA及蛋白表达水平显著上升。胃癌细胞转染miR-148a mimics后,E-cadherin的蛋白表达水平明显提高,并且干扰DNMT1的表达后,E-cadherin的蛋白表达水平也显著上调。结论:miR-148a能通过DNMT1进一步调控E-cadherin的表达。

摘要:目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]早期预防雌性去势大鼠骨量丢失的作用。方法:12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠分为3组:A组,双侧卵巢切除去势术后第3天开始连续12周以10 mg/(kg-d) EGCG腹腔内注射;B组,仅接受双侧卵巢切除去势术,不接受EGCG干预;C组,假手术组,不接受EGCG干预。在实验终点时刻(24周龄)制作大鼠胫骨和股骨的离体标本用于micro-CT扫描,测量骨密度(BMD)和相关骨形态学参数:松质骨骨组织总量(total bone volume,TV)-骨量(bone volume,BV)-骨体积分数-平均骨小梁厚度-平均骨小梁数量和骨小梁分离度-皮质骨厚度和皮质骨骨体积分数;并对大鼠股骨远端骨组织进行HE染色。结果:根据micro-CT分析,A组大鼠的BMD和骨体积分数显著高于B组(P < 0.05)。A组松质骨分离度显著低于B组(P < 0.05)。其余骨形态学参数3组之间无统计学差异(P > 0.05)。骨组织学研究显示C组松质骨密度较A组和B组更加致密,A组松质骨密度则介于B组和C组之间。结论:EGCG在延缓雌性大鼠骨量丢失方面有积极作用,但是在年轻的雌性大鼠卵巢切除去势后以10 mg/(kg-d)的剂量预防性腹腔注射EGCG并不能完全恢复丢失的骨量。

摘要:目的:观察白藜芦醇对高糖状态下大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E增殖-凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠NRK-52E细胞,分为正常对照组(NG组,正常葡萄糖5.6 mmol/L)-NG+白藜芦醇(Res)组(NG+Res组,白藜芦醇20 μmol/L)-高糖组(HG组,葡萄糖30 mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(HG+Res组,白藜芦醇20 μmol/L),白黎芦醇预处理6 h,加HG刺激后24 h,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法观察肾小管上皮细胞增殖的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)-葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达变化。结果:①与NG组相比,高糖能明显增加肾小管上皮细胞的增殖和凋亡;与HG组相比,加用白藜芦醇干预能明显抑制肾小管上皮细胞的增殖和凋亡,差异均具有显著性(P值均 < 0.01);②与NG组相比,高糖刺激NRK-52E细胞24 h后NOX4和GRP78蛋白表达明显增加(P值均 < 0.05);与HG组相比,HG加白藜芦醇干预后NRK-52E细胞NOX4和GRP78蛋白表达量明显减少,差异均具有统计学意义(P值 < 0.05)。结论:白藜芦醇可能通过降低肾小管上皮细胞内氧化应激和内质网应激的产生,减少肾小管上皮细胞的增殖和凋亡而对糖尿病肾病起保护作用。

摘要:目的:探讨miR-143-5p对镉诱导LLC-PK1细胞凋亡的调控作用及其机制。方法:通过基因芯片技术筛选出由镉引起的差异表达miRNAs,并用实时定量PCR方法验证基因芯片结果的可靠性;应用Lipofectamine 2000瞬时转染miR-143-5p的模拟物和抑制剂建立miR-143-5p高表达和低表达的模型,并结合qRT-PCR技术验证转染效果;Hoechst 33258染色和Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡;生物信息学分析结合实时定量PCR和Western blot验证miR-143-5p靶基因的表达;Western blot分析miR-143-5p对细胞凋亡相关通路的调控作用。结果:镉可增强LLC-PK1细胞的miR-143-5p表达水平(P < 0.01);转染miR-143-5p模拟物或抑制剂后,与对照组(miR-NC)比较,miR-143-5p表达明显上调或下调(P < 0.01);miR-143-5p的过表达可促进 LLC-PK1细胞凋亡 (P < 0.01);miR-143-5p在AKT3的mRNA和蛋白水平上发挥靶向调控作用;miR-143-5p过表达能抑制p-Akt和p-Bad蛋白表达,促进caspase-9和caspase-3蛋白上调。结论:miR-143-5p可能通过作用于靶基因AKT3,并抑制Akt/Bad信号通路,促进镉诱导LLC-PK1细胞的凋亡。

摘要:目的:探讨滑膜素(synoviolin)在乳腺癌组织中的表达情况及其对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移能力的影响。方法:通过Western blot-免疫组织化学染色及免疫组织芯片技术检测乳腺癌组织中滑膜素的表达水平;在乳腺癌细胞MCF-7中利用腺病毒过表达滑膜素,并以划痕实验-Transwell迁移实验-CCK-8细胞增殖试剂盒等检测其对于乳腺癌细胞MCF-7迁移和增殖能力的影响。结果:滑膜素在乳腺癌组织中的表达水平明显低于相应癌旁组织;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7发生上皮-间质转化。结论:滑膜素在乳腺癌组织中低表达,可能与抑制乳腺癌细胞的迁移和增殖能力密切相关。

摘要:目的:探讨在肝细胞肝癌Huh-7细胞中前列腺素E2 EP3各受体亚型对肿瘤细胞生长与侵袭的作用。方法:对常规培养的人肝细胞肝癌Huh-7细胞,瞬时转染EP3受体的4个亚型EP3-4R-EP3-5R-EP3-6R-EP3-7R,应用RT-PCR实验检测转染细胞EP3受体各亚型的mRNA表达水平;应用Western blot实验检测相关蛋白水平。对转染后的Huh-7细胞,分别给予不同浓度的EP3受体激动剂sulprostone作用24 h,用WST-8细胞增殖测定试剂检测细胞的增殖情况;应用划痕实验检测细胞的侵袭性;应用Western blot实验检测细胞内ERK蛋白磷酸化水平的变化。结果:RT-PCR及Western blot实验结果显示Huh-7细胞EP3受体表达水平明显增高。WST-8实验显示,经10 μmol/L sulprostone处理24 h后,过表达EP3-4R-EP3-5R和EP3-7R亚型的细胞增殖率分别达到126.7%-124.0%-123.8%。划痕实验结果显示,过表达细胞的侵袭性分别增加到135.8%-123.5%-128.7%。Western blot显示,EP3-4R-EP3-5R和EP3-7R转染细胞内ERK磷酸化水平分别上调了54.8%-33.4%-44.3%。而过表达EP3-6受体亚型细胞的增殖率-侵袭率和胞内ERK磷酸化水平改变不明显。结论:Huh-7肝癌细胞中,EP3-4R-EP3-5R及EP3-7R这3种受体亚型对细胞的生长及侵袭有显著促进作用,而EP3-6R亚型则无明显的促进作用。EP3受体促进肝癌细胞生长和侵袭的作用与ERK激活的现象一致。

摘要:目的:探讨前列腺素E2(PGE2)上调人卵巢癌SKOV3细胞CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的表达从而促进细胞侵袭能力的机制。方法:用PGE2-EP1受体激动剂或抑制剂-CXCR4抑制剂-蛋白激酶C(PKC)抑制剂和钙离子螯合剂处理SKOV3细胞,通过real-time PCR-Western blot-Transwell实验检测CXCR4 mRNA水平-蛋白水平以及细胞的侵袭能力。结果:5 μmol/L PGE2处理SKOV3细胞后,CXCR4 mRNA及蛋白水平与对照组相比分别上升了60.33%-122.88%(P均 < 0.01),细胞的侵袭能力较对照组增强了112.24%(P < 0.01);而经10 μmol/L CXCR4抑制剂AMD3465处理后,细胞的侵袭水平较PGE2处理组下降了54.00%(P < 0.05);5 μmol/L EP1受体激动剂17-PT-PGE2处理SKOV3细胞后,CXCR4 mRNA及蛋白水平与对照组相比分别上升了47.90%(P < 0.01)-85.56%(P < 0.05),细胞的侵袭能力较对照组增强了108.79%(P < 0.01);而10 μmol/L EP1受体抑制剂sc-51322处理后,CXCR4蛋白表达水平较PGE2处理组下降了54.86%(P < 0.05),细胞的侵袭水平较PGE2处理组下降了65.37%(P < 0.05);5 μmol/L PKC抑制剂BIS-1-10 μmol/L钙离子螯合剂BAPTA-AM处理后,CXCR4 蛋白表达水平较17-PT-PGE2处理组分别下降了57.38%-56.14% (P均 < 0.05),细胞的侵袭水平较17-PT-PGE2处理组下降了52.63%-55.26%(P <均0.05)。结论:PGE2可通过激活EP1受体经Gαq/Ca2+/PKC信号转导通路上调卵巢癌SKOV3细胞CXCR4的表达,从而增强肿瘤细胞的侵袭能力。

摘要:目的:研究miR-122在肾癌发生中的作用以及与sprouty2之间的关系。方法:通过RT-qPCR实验,测定32对肾癌组织及邻近癌旁组织中miR-122的表达水平。将miR-122抑制剂(miR-122 inhibitor)转染至肾癌细胞株786-0和CAKI-1中,下调miR-122的表达,在不同时间点,CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,RT-qPCR和Western blot检测sprouty2 mRNA和蛋白表达情况。通过双荧光报告素酶基因实验,研究miR-122与sprouty2 3′UTR结合情况。结果:miR-122在肾癌组织中表达明显升高(P < 0.05);miR-122 inhibitor转染后能够抑制肾癌细胞增殖(P < 0.05)及导致细胞周期阻滞(P < 0.05),并促进肿瘤细胞中sprouty2蛋白的表达(P < 0.05);双荧光报告素酶基因实验表明miR-122 inhibitor 能与sprouty2 3′UTR结合,显著升高荧光值(P < 0.05)。结论:miR-122促进肾癌细胞的增殖,sprouty2可能是miR-122的靶基因。

摘要:目的:制备重组慢病毒载体pLMP2A,并检测其在人鼻咽癌细胞CNE1的表达情况及潜伏膜蛋白2A(latent membrane protein 2A,LMP2A)对人鼻咽癌细胞CNE1增殖-迁移-侵袭的影响。方法:利用DNA重组技术将EB病毒编码的LMP2A基因克隆到慢病毒表达载体plv-GFP中,通过酶切-测序验证,将重组慢病毒载体pLMP2A与包装质粒pdelta-8.91-pVSVG共转染人胚肾上皮细胞株293T,包装重组慢病毒LV-LMP2A,并感染人鼻咽癌细胞CNE1,经单克隆筛选后,用RT-PCR-免疫荧光和Western blot检测LMP2A在人鼻咽癌细胞CNE1的表达,CCK8法检测LMP2A对人鼻咽癌细胞CNE1增殖的影响,划痕实验-Transwell侵袭实验检测LMP2A对人鼻咽癌细胞CNE1迁移和侵袭的影响。结果:酶切及测序结果表明,成功制备了重组慢病毒载体pLMP2A;RT-PCR-Western blot-免疫荧光结果显示筛选出的细胞克隆能高表达EBV-LMP2A,CCK8结果显示LMP2A能促进人鼻咽癌细胞CNE1增殖,划痕实验结果显示LMP2A能促进人鼻咽癌细胞CNE1迁移,Transwell侵袭实验结果显示LMP2A能提高人鼻咽癌细胞CNE1侵袭能力。结论:成功制备了慢病毒载体pLMP2A,包装的慢病毒能够成功感染人鼻咽癌细胞系CNE1,使LMP2A基因得以高表达,并发现LMP2A能够促进人鼻咽癌细胞株CNE1增殖-迁移-侵袭,为进一步探讨EB病毒在鼻咽癌中的发病机制及基因治疗奠定了基础。

摘要:目的:CHOP方案是目前治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的标准方案。CD20单抗美罗华(rituximab,R)与CHOP方案联合后,R-CHOP方案的治疗效果进一步的提高。本研究着重分析治疗过程中药物的每疗程剂量-时间剂量强度等与治疗结果的关系。方法:回顾性研究经(R)-CHOP方案治疗的DLBCL初诊患者52例。分析国际预后指数(IPI)评分-CHOP方案中的强的松-环磷酰胺和阿霉素的平均每疗程剂量强度(DIPC)和平均每周剂量强度(DIPW)与疗效的关系。结果:病例的中位随诊时间为34个月(6~95个月),在经Pearson Chi-Square统计后发现,患者起病时的强的松DIPW<166.7 mg/m2-IPI评分-Ann Arbor分期(A或B)可以影响患者的完全缓解(CR)率(均P < 0.05)。在将上述与CR有关的因素进行Logistic回归分析后,发现强的松DIPW<166.7 mg/m2和IPI积分为与CR相关的独立预后因素(均P < 0.05)。对患者总生存(OS)资料进行Kaplan-Meier分析发现,经Log-rank检验后,IPI积分-阿霉素<16.7 mg/(m2-周)-环磷酰胺<250 mg/(m2-周)与DLBCL患者的OS有关。在将上述与OS有关的因素进行Cox regression分析后,发现阿霉素<16.7 mg/(m2-周)-IPI积分为与OS相关的独立预后因素(P均 < 0.05)。结论:对于用(R)-CHOP方案的初诊DLBCL患者,不但起病时的IPI积分-Ann Arbor分期(A或B)等与治疗结果相关,而且治疗因素如环磷酰胺和阿霉素的平均每周剂量强度也影响预后。在治疗过程中,应尽可能地按预定治疗方案给药。

摘要:目的:比较Damon Q自锁托槽与传统托槽远移尖牙过程中龈沟液中白介素-1β (IL-1β)及前列腺素E2 (PGE2)表达变化,探讨自锁托槽移动牙齿对牙周组织的影响。方法:选取需拔除上颌双侧第一双尖牙的恒牙列患者15例,年龄11~13岁。患者上颌一侧尖牙粘结自锁托槽,对侧尖牙粘结传统直丝弓MBT托槽,牙列排齐整平后,镍钛螺簧以100 g牵引力远移尖牙,在加力前-加力后1-24-72 h及1-2-3-4周分别提取上颌尖牙颊侧龈沟液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测龈沟液中IL-1β及PGE2含量。结果:正畸加力24 h后,自锁托槽组尖牙龈沟液中IL-1β含量明显升高,并在加力后72 h,其含量显著高于传统直丝弓托槽组,随后逐渐下降,在加力第4周,两者仍存在显著性差异;龈沟液中PGE2含量在加力后逐渐升高,在72 h自锁托槽组与普通托槽组有显著差异,并在第4周仍显著高于普通托槽组。结论:Damon Q自锁托槽与传统直丝弓托槽远移尖牙过程中,龈沟液IL-1β及PGE2含量变化存在差异,自锁托槽产生的生物学效应较强而持久。

摘要:目的:分析头帽Twin-block矫治器对骨性Ⅱ类1分类患者的颌骨生长以及软组织侧貌的影响。方法:36例安氏Ⅱ类1分类错牙合畸形患者平均分为3组,每组12例;第1组(R组)使用头帽Twin-block矫治器治疗;第2组(T组)使用传统Twin-block矫治器治疗;第3组(C组)为对照组,选择同样条件的初诊检查后未治疗者。3组纳入标准相同:上齿槽座点-鼻根点-下齿槽座点角(ANB)≥4.5°,前牙覆盖≥6 mm,覆牙合≥3 mm,下颌后缩。分别于治疗前后或观察前后拍摄头颅侧位X片并进行头影测量分析。结果:与T组相比,R组蝶鞍点-鼻根点-上齿槽座点角(SNA)-上中切牙-前颅底平面角(U1-SN)-上唇审美平面距(Ls-E)-下唇审美平面距(Li-E)-上切牙露齿度(U1-Stms)-上颌6到FHp距离(U6-FHp)的减少量-驻R更大,有统计学差异(P < 0.05);上颌6到CFH距离(U6-CFH)-下颌平面角(SN-MP)-上颌平面角(PP-SN)的增加量更少,有统计学差异(P < 0.05)。结论:头帽Twin-block矫治器能促进下颌骨生长,同时能够有效抑制上颌骨发育,矫治生长发育期骨性Ⅱ类错牙合,改善上下颌骨关系,改善患者面型。

摘要:目的:探讨急性出血性脑卒中(intracerebral hemorrhage,ICH)早期预后的影响因素,为临床治疗决策提供理论依据。方法:收集急性ICH患者666例,随访观察21 d时的临床转归情况,采用单因素和多因素Logistic回归分析急性ICH患者入院时的临床指标及主要治疗方案与早期预后之间的关系。结果:多因素Logistic回归分析显示,发病至入院时间<6 h(P=0.003)-入院时患有高血压(P=0.024)-高血糖(P=0.030)-合并肺部感染(P=0.035)及发热(P=0.003)-中风病类诊断评分分级(P < 0.001)-出血部位(P=0.032)均是ICH早期预后不良的独立危险因素;而中西医治疗(P=0.001)则是ICH早期预后良好的保护性因素。结论:综合预后有关的多个影响因素作为预测急性ICH早期预后的指标,有利于实施个体化临床决策,以降低病死率和提高患者生存质量。

摘要:目的:探讨新疆南疆维吾尔族女性不同病程阶段宫颈疾病患者血清微量元素的变化情况,为微量元素在预防控制和治疗宫颈疾病方面提供依据。方法:采用病例对照研究方法,对58例宫颈癌患者-129例宫颈疾病患者及同期到该医院健康体检者50例进行问卷调查并用石墨炉原子吸收光谱法测定血清中微量元素的含量,采用单因素分析及Logistic多因素分析方法分析血清微量元素水平与宫颈癌的相关性。结果:与健康对照组及宫颈疾病组相比较,宫颈癌组在年龄结构-文化程度-第一次结婚年龄-初次分娩年龄-怀孕次数-人类乳头瘤病毒(HPV)检出阳性率方面均不同,差异均有统计学意义(P < 0.05);宫颈癌组患者机体锌-硒-铜-镉-镍-砷水平与健康对照组及宫颈疾病组相比较均有明显差异(P < 0.05);Logistic回归分析表明,文化程度高-血清锌-硒水平高是宫颈癌的保护性因素,初婚年龄早,初次分娩年龄小-怀孕次数多-血清铜含量高是宫颈癌的危险因素。结论:血清微量元素的水平与宫颈疾病的发生发展相关,为宫颈癌的防治提供了新思路。

摘要:目的:利用利普液基细胞学(LPT)技术及免疫细胞化学技术,评价半乳糖凝集素-3(Galectin-3)和甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase,TPO)在甲状腺良恶性结节中的诊断价值。方法:甲状腺细针穿刺标本80例LPT技术制细胞涂片,用免疫细胞化学方法检测穿刺标本中Galectin-3与TPO的表达情况,并与甲状腺术后组织病理相比较,评价Galectin-3和TPO在甲状腺良恶性病变中的表达率。结果:术前行细针穿刺细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC)检查的80例患者术后病理确诊为甲状腺癌51例(其中甲状腺乳头状癌49例-甲状腺滤泡状腺癌2例),良性病变29例(含慢性淋巴细胞性甲状腺炎2例-滤泡性腺瘤7例-结节性甲状腺肿20例)。免疫组化检测Galectin-3在甲状腺乳头状癌和滤泡性腺癌中明显高表达,分别为93.8%和100%,总阳性率为94%(47/51);TPO在慢性淋巴细胞性甲状腺-结节性甲状腺肿和滤泡性腺瘤中明显高表达,阳性表达率分别为100%-100%和85.7%,总阳性表达率为96.7%(28/29)。结论:液基细胞学技术与免疫细胞化学分析相结合在甲状腺结节FNAC标本诊断中有重要的临床意义,细胞分子标志物Galectin-3和TPO可用于甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断,提高了甲状腺癌的术前诊断率,值得在临床细胞病理学诊断中推广应用。

摘要:目的:探讨阴式分娩中无保护会阴接产方式对母儿结局的影响,评估其安全性。方法:选择经阴道自然分娩-足月-无会阴侧切指征的单胎头位初产妇,以无保护会阴方式接产法为实验组,以传统保护会阴方式接产法为对照组,比较两组产妇第二产程时间-会阴裂伤-产后2 h失血量-24 h产后疼痛-新生儿出生后1-5 min Apgar评分等方面的母儿结局。结果:两组在第二产程时间-失血量-新生儿Apgar评分等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组的会阴裂伤程度和产后会阴疼痛发生率低于对照组(P<0.05)。结论:无保护会阴接产法与传统的保护会阴接产法相比较,在安全性上无明显差异,安全性有保证,并能减轻产妇会阴损伤,提高产后的舒适度,值得临床推广。

摘要:目的:评价二代双源CT在冠状动脉旁路移植(CABG)患者术后随访中的应用价值。方法:回顾性分析72例CABG后行二代双源CT检查的资料,对所有断层扫描血管成像(CTA)结果进行后处理重建,包括容积再现(VR)-最大密度投影(MIP)-多平面重组(MPR)及曲面重建(CPR)等,综合评价桥血管有无狭窄-闭塞及通畅情况,并与7例同期行有创冠状动脉造影(ICA)检查患者的资料进行对照分析。2组医师采用盲法判读结果。结果:72例共有145支桥血管,所有患者桥血管均得到评估,乳内动脉桥-大隐静脉桥-桡动脉桥总的通畅率分别为86.4%-68.4%-57.1%;145支桥血管中共有65支序贯桥,序贯桥和非序贯桥的通畅率分别为75.4%-75.0%;对比术后不同时期桥血管的通畅率,发现乳内动脉桥各时间组之间的通畅率无明显差别,大隐静脉桥的通畅率随着术后时间的延长明显下降。7例患者CTA与ICA对冠脉狭窄程度的评估无差别。结论:二代双源CT能够清晰显示冠状动脉桥血管,且能够对桥血管及近-远端吻合口狭窄情况进行评估,是CABG后随访中判断桥血管是否通畅的有效方法。

摘要:目的:探讨3.0T MR对3种隆乳术后乳腺及其并发症的诊断价值。方法:对80例160只隆乳后乳房行MRI平扫及动态增强扫描,对假体及植入/注入物的MRI表现进行分析,影像学表现均与病理或临床进行对比。结果:①32例64只乳房行硅胶假体置入术,其中15只假体包膜皱缩;4只假体囊内破裂,其中1例伴浸润性导管癌;2只假体囊内外均破裂,其中1例伴感染;3只乳腺实质内见异常强化肿块,其中2例为纤维腺瘤,1例为浸润性导管癌;1例伴窦道形成;②42例84只乳房行聚丙烯酰胺水凝胶注射隆乳术,其中46只假体假包膜不完整,见假体游离;8只假体内见多发线样低信号分隔;4例双侧假体形态不对称,1例为假体移位,3例为假体假包膜破裂伴感染;1例假体取出后发现浸润性导管癌;1例合并浸润性导管癌;③5例10只乳房行自体脂肪移植术,4只移植脂肪坏死伴肉芽肿样反应; ④1例2只乳房行双重隆乳术。结论:3.0T MRI是评价隆乳术后情况的理想方法,T2-tirm及T2-FS序列可以准确显示植入/注入物的形态-层次,明确假体是否破裂及漏出物的分布范围,为临床手术提供准确定位,同时动态增强可以鉴别乳腺内肿块并及时发现乳腺实质内合并的其他良恶性病变。

摘要:目的:分析新发展晚期血吸虫病患者血清多肽,筛选有潜在应用价值的标志蛋白,为其诊断与发病机制研究奠定基础。方法:采集新发展晚期血吸虫病患者与健康人血清,利用包被有弱阳离子的磁珠富集纯化血清多肽,应用基质辅助激光解析电离时间飞行质谱(MALDI-TOF-MS)Flex分析技术结合Mascot生物信息学分析血清多肽指纹图谱。结果:与健康对照组比较,在0.8~13.0 ku区段,新发展晚期血吸虫病患者血清中m/z 2 082-4 282多肽表达上调(P < 0.01),2 661-2 991-3 241-5 337-5 906多肽表达下调(P < 0.05);常规晚期血吸虫病患者血清中m/z 2 662-4 209-5 337与5 906处显著下调,2 082处显著上调。结论:m/z 3 241-4 282血清差异多肽对新发展晚期血吸虫病患者的诊断可能具有潜在应用价值,对该病发生发展的机制也奠定了理论基础。

摘要:目的:采用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging, RS-fMRI)技术,探讨未经治疗的强迫障碍(obsessive-compulsive disorder,OCD)患者脑局部一致性(regional homogeneity, ReHo)的变化以及与强迫症状严重程度的相关性。方法:对46例OCD患者和31例性别-年龄-受教育程度相匹配的健康对照进行静息态功能磁共振扫描,使用SPM8-DPARSF-REST等软件对影像学数据进行处理分析,比较两组间全脑ReHo的改变;采用耶鲁-布朗强迫量表(the Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale,Y-BOCS)-17项汉密尔顿抑郁量表 (17-Item Hamilton Rating Scale for Depression,HAMD-17)-汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Rating Scale,HAMA)等评估临床症状,并分析OCD患者脑ReHo值与临床现象之间的关系。结果:和对照组相比,OCD患者左侧前额叶的ReHo值显著升高,左侧颞枕部和双侧梭状回的ReHo值显著降低,以上脑区的ReHo改变均未发现与Y-BOCs量表的相关性。结论:未经治疗的OCD患者在静息态下存在局部脑区的神经元活动一致性异常,这些异常改变可能与OCD的病理机制有关。

摘要:目的:探讨K均值聚类的改进算法,并将其应用于全身骨扫描图像的分割。方法:首先对二维全身骨SPECT图像进行锐化-平滑-灰度变换等预处理;其次用核密度估计方法拟合出图像像素概率密度函数曲线,根据曲线的峰值点确定K个初始聚类中心值;再应用K均值聚类对图像进行分割;最后使用模板匹配排除误识别的区域。结果:图像预处理凸显了感兴趣目标,并改善了图像质量;基于核密度估计的K均值聚类算法的Tanimoto相似度系数明显优于传统K均值算法,平均耗时短于其他分割算法。结论:核密度估计有效地避免K均值聚类算法中初始聚类中心选取的盲目性,使聚类结果更为快速-准确-稳定。改进的K均值聚类算法对骨扫描图像分割效果显著,更便于对感兴趣区域进行定性-定量分析。

摘要:

摘要:目的:探讨重组腺病毒感染小鼠肝脏后,对肝脏的能量代谢和氧化应激水平的影响。方法:将Balb/c小鼠随机分为正常组及重组腺病毒感染组,通过小鼠尾静脉注射含编码绿色荧光蛋白(GFP)外源基因的重组腺病毒,利用荧光显微镜观察GFP在肝脏的表达水平;检测血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)-天门冬氨酸氨基转移酶(AST)-葡萄糖-胆固醇-甘油三酯-β-羟丁酸(β-HB)-成纤维细胞生长因子(FGF-21)-丙二醛(MDA)等水平;测定肝脏糖原含量;检测肝脏组织中参与糖异生-脂质合成-脂肪酸氧化等基因的表达水平。结果:重组腺病毒主要在小鼠肝脏表达,并于注射后第5天表达最高。与对照组小鼠比较,重组腺病毒感染小鼠的血浆中ALT-AST明显升高,β-HB和FGF-21呈升高趋势。Real-time PCR检测发现,重组腺病毒感染小鼠的肝脏组织中,参与糖异生及脂质合成的基因mRNA水平明显降低,而脂肪酸氧化相关基因的mRNA水平明显升高。此外,重组腺病毒感染后,小鼠血浆MDA及肝脏中氧自由基产生基因的表达水平明显增高。结论:小鼠肝脏在感染重组腺病毒后,糖异生及脂质合成能力下降,而脂肪酸氧化增强。这种能量代谢的改变可能与重组腺病毒感染引起的氧化应激有关。

摘要:目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对大鼠肾脏成纤维细胞(NRK-49F)转化为肌成纤维细胞-表达细胞外基质的影响,并进一步探讨该调节作用可能涉及的分子机制。方法:以转化生长因子β(TGF-β)诱导培养NRK-49F细胞,采用Western blot检测IL-17对NRK-49F表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白的影响;并运用real-time PCR分析NRK-49F 在诱导培养24-48-72 h后细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白mRNA的表达水平及IL-17的调节作用。最后,运用Western blot检测细胞内Smad与非Smad通路中相关信号分子的表达及其磷酸化水平,以解释IL-17对NRK-49F 调节作用的分子机制。结果:IL-17抑制NRK-49F细胞表达α-SMA,并抑制其表达细胞外基质Ⅰ型胶原和纤连蛋白。当IL-17对NRK-49F发挥上述抑制作用时,并未影响经典Smad 信号分子的表达,而是通过抑制非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化来实现的。结论:IL-17通过抑制TGF-β的非Smad通路Akt-TSC2-p70S6K的活化,从而抑制NRK-49F转化为肌成纤维细胞,并抑制其表达细胞外基质。

摘要:目的:探讨过表达沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,Sirt1)对高糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖与转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:体外培养人肾小球系膜细胞(HMC),利用Sirt1重组慢病毒载体感染细胞获得过表达Sirt1蛋白的人肾小球系膜细胞并分为4组:①NG+LV-CTL组:正常葡萄糖(5.5 mmol/L)+空白对照慢病毒感染;②HG+ LV-CTL组:高糖(30 mmol/L)+空白对照慢病毒感染;③NG+LV-Sirt1组:正常葡萄糖+Sirt1慢病毒感染;④HG+LV-Sirt1组:高糖+Sirt1慢病毒感染;再设立3组未感染细胞作为对照,分别为:①NG组(正常葡萄糖);②NM组(正常糖+甘露醇组24.5 mmol/L);③ HG组(高糖处理),培养不同时间后以CCK-8法检测细胞增殖情况;实时定PCR 和Western blot 法检测各组细胞TGF-β1 mRNA 和蛋白表达水平。结果:①通过重组慢病毒感染,嘌呤霉素筛选,获取稳定过表达Sirt1蛋白的人肾小球系膜细胞系;②与NG组相比较,各时间点HG-HG+LV-CTL-HG+LV-Sirt1组CCK8的吸光值均明显升高(P均 < 0.01)。处理24-48 h后,HG+ LV-Sirt1组的吸光值明显低于HG-HG+ LV-CTL组。③与NG组相比较,HG-HG+ LV-CTL-HG+ LV-Sirt1组TGF-β1 mRNA以及蛋白水平明显上调,差异均有显著性(P均 < 0.01);HG+LV-Sirt1组的TGF-β1 mRNA以及蛋白水平明显低于HG-HG+ LV-CTL组(P均 < 0.01);而NG-NM-NG+LV-CTL及NG+LV Sirt1组间相比较,无统计学差异(P > 0.05)。结论:过表达Sirt1能够抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞增殖与TGF-β1表达,Sirt1可能成为防治糖尿病肾病的作用靶点。

摘要:目的:研究经皮冠状动脉旋磨术(percutaneous coronary rotational atherectomy,PTCRA)联合冠状动脉介入治疗的短期临床疗效及安全性;方法:选择行冠脉造影检查证实为重度钙化并行经皮冠状动脉介入治疗的患者共112例,依据是否行PTCRA分为旋磨组及非旋磨组,观察围手术期并发症及术后9~12个月死亡和主要不良心血管事件(the major adverse cardiovascular events,MACE)发生率。结果:两组患者年龄-性别-高血压-吸烟史-糖尿病-胆固醇-高密度脂蛋白胆固醇-低密度脂蛋白胆固醇-甘油三酯-估计的肾小球滤过率(eGFR)-心脏射血分数(EF)等比较差异无统计学意义(P > 0.05)。两组患者术后9~12个月死亡及MACE发生率的差异无统计学意义(P > 0.05),旋磨组围手术期并发症发生率较非旋磨组下降(P < 0.05)。结论:经皮冠状动脉旋磨术联合冠状动脉介入治疗能够有效地减少围手术期手术并发症,是治疗复杂性-钙化性病变安全有效的方法,并且有较好的短期临床疗效