摘要:心力衰竭是心血管疾病患者死亡的重要原因之一,已成为全球心血管疾病治疗新的挑战。药物治疗能改善症状,降低病死率。近年来,越来越多的临床试验和注册研究证据证实,器械治疗能在药物治疗基础上,进一步降低心力衰竭患者的病死率,逆转左室重构,改善生活质量。心力衰竭的器械治疗最初主要是再同步化治疗-植入式心律转复除颤器,近年来还出现了心肌收缩力调节器-左室辅助装置-迷走神经及脊髓刺激等多种器械治疗方式。本文就心力衰竭器械治疗的最新进展进行综述。

摘要:慢性心衰的器械治疗新技术主要集中在改善电-机械传导和改善心脏机械结构两方面。改善电-机械传导方面,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为合并心室内传导阻滞的中-重度慢性心力衰竭患者的标准疗法。但是近30%的CRT无反应是临床希望改善疗效的努力方向,新技术主要在于增加反应率,包括多位点起搏-左室心内膜起搏-无导线左室心内膜起搏,以及心衰肺阻抗监测。另外,心肌收缩力调节器(cardiac contractility modulation, CCM)自2001年植入以来也得到越来越多的临床应用。改善心脏机械结构领域,瓣膜修复和左室辅助装置的进展近年被较多提及。慢性心衰器械治疗的新技术近几年发展迅速,特别是新工具的应用,使得手术更加便捷-手术更加微创。相信随着越来越多临床试验的进展,新技术的应用将越来越广泛,心衰治疗的疗效将得到进一步改善。

摘要:心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为慢性心衰非药物治疗的重要手段,临床应用显示仍有30%左右的患者无反应。本文综述了影响CRT疗效的主要因素,并进一步阐述了优化CRT疗效的策略,包括优化适应证-优化左室导线植入部位-术后CRT参数的程控优化-药物优化以及采用新的起搏模式。

摘要:慢性心衰患者心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)发生率高,植入性心律转复除颤器(implantable cardioverther defibrillator,ICD)是有效预防SCD的措施。多个学会已制定了ICD一级预防的适应证。国内ICD作为SCD一级预防的植入数量有限,原因复杂。应继续加强适应证的推广和执行力度,提高大众对SCD的了解,至少对更高危的SCD患者(一级预防适应证+晕厥或晕厥前兆或更低的左室射血分数或非持续性室性心动过速或频发室性早博)应使用ICD进行SCD的预防。

摘要:在心衰的发生和发展过程中,不仅存在交感神经的激活,而且存在副交感神经功能减退。动物研究显示迷走神经刺激有助于逆转心衰的心室重构,提高迷走神经张力有助于增加心衰患者心肌内NO合成-减少炎症因子和增加缝隙蛋白的表达。CardioFit 和 ANTHEM-HF等临床研究证实迷走神经刺激(vague nerve stimulation,VNS)的安全性及有效性。但新近发布的NECRAR-HF研究未能证实VNS在改善心脏重构和提高心功能的作用。更大样本量的随机对照研究有助于进一步证实VNS的疗效。

摘要:目的:探讨右心导管肺毛细血管楔压 (pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)与心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)慢性心衰疗效的相关性。方法:入选拟行心脏再同步化治疗的慢性心衰患者,术前1周内进行右心导管检查,测定肺毛细血管楔压;根据CRT术后患者心功能变化分成CRT有反应组与无反应组。术后6个月内左室射血分数(LVEF)提高超过5%,纽约心功能分级(NYHA)降低1级或1级以上者定义为CRT有反应;通过受试者工作曲线分析PCWP对CRT反应性的预测价值。应用Kaplan-Meier生存曲线分析不同水平PCWP患者主要心血管不良事件的差异。结果:35例CRT患者中有反应24例,无反应11例;有反应组PCWP(11.9 ± 7.0)mmHg,无反应组PCWP(21.7 ± 9.1)mmHg,两组间差异有统计学意义(P=0.006)。以PCWP 12.0 mmHg为最佳分界点时,Youden指数最大,预测CRT反应性的敏感度为90.9%,特异度为58.3%。相对于PCWP>12.0 mmHg组,PCWP≤12.0 mmHg组CRT术后心功能-左室内径和PCWP更佳。Kaplan-Meier 生存曲线表明PCWP≤12.0 mmHg组患者比PCWP>12.0 mmHg组患者无主要心血管不良事件的生存时间长,但未达到统计学差异(P=0.079)。结论:术前右心导管检测PCWP对CRT反应性有较好的预测价值。术前PCWP低的患者无主要心血管不良事件的生存时间长。

摘要:目的:建立胰岛β细胞特异性失活 PPACα基因小鼠模型,对其表型进行初步观察。方法:通过 Ins2-Cre小鼠与 PP2ACαflox/flox 小鼠交配,获得胰岛β细胞特异性失活 PP2ACα基因小鼠(PP2ACαflox/fIox:Ins2-Cre)。PCR 和 Western blot 鉴定 PP2ACα基因第二外显子敲除小鼠(KO)。4 月龄时行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),以 PP2ACαflox/flox小鼠为对照。结果:①PP2ACα转录本在 KO 小鼠短于对照小鼠;②KO 小鼠胰岛中 PP2AC 蛋白水平较对照小鼠显著下降(P < 0.05);③IPGTT 结果显示:4月龄 KO 小鼠 30-60-120 min 时血糖明显高于对照小鼠(P < 0.05)。结论:成功建立胰岛β细胞特异性失活 PPACα基因小鼠模型,4月龄 PP2ACαflox/fIox:Ins2-Cre小鼠糖耐量受损。

摘要:目的:通过胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)特异性抑制剂——雷替曲塞(RTX)干预孕鼠,建立小鼠神经管畸形(neural tube defects,NTDs)模型,探讨细胞凋亡和增殖-DNA损伤在RTX诱导的NTDs发生中的作用。方法:将孕7.5 d C57BL/6J小鼠随机分为6组:1组为对照组,5组为RTX干预组。对照组腹腔注射0.9%NaCl,RTX干预组分别腹腔注射不同剂量的RTX(5.0-10.0-11.5-13.5-15.0 mg/kg),孕11.5 d取胚胎并观察其发育情况。苏木精-伊红(HE)染色观察神经管闭合情况,放射性法测定TS活性,高效液相色谱检测胸苷酸(dTMP)及尿苷酸(dUMP)含量,Western blot分析复制蛋白A2(RPA2)-γ-H2AX和caspase-3表达,免疫组化检测细胞增殖。结果:RTX注射剂量为11.5 mg/kg时,NTDs发生率最高(30.56%);RTX干预后,TS活性较对照组显著降低,dUMP含量显著升高,dTMP含量显著下降;RTX建立的NTDs模型中,RPA2和γ-H2AX磷酸化水平显著升高;caspase-3表达量显著增加,细胞增殖显著减少。结论:通过RTX干预孕鼠可建立小鼠NTDs模型,dTMP合成障碍导致DNA损伤-细胞凋亡与增殖失调可能是NTDs发生的重要机制。

摘要:目的:分析研究自噬小体的超微结构。方法:应用透射电镜技术整理分析本中心收到的用于自噬研究的细胞标本,发现自噬小体的特征结构,并对细胞内易与自噬小体混淆的其他细胞结构进行分析。结果:自噬小体具有双层或多层膜的特征,并且其内包含细胞器和胞浆成分,可以与细胞内其他易于混淆的细胞结构相区分。结论:双层或多层膜的球状结构,内含胞浆成分,如线粒体-内质网-核糖体等,是自噬小体的结构特征。

摘要:目的:研究肝细胞核因子4α(hepatocyte nuclear factor 4α,HNF4α)在体内-体外实验中与大鼠肝癌新生血管生成相关基因表达之间的相互关系。方法:将过表达HNF4α腺病毒转染CBRH-7919细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖效应,Transwell法检测细胞侵袭能力,RT-PCR和Western blot检测血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)-血管内皮生长因子(vascular endothelial grouth factor,VEGF)的表达情况。体内试验建立肝大部切除模型(70%),分别在残肝上注入CBRH-7919细胞(空白组)或转染空载体腺病毒CBRH-7919细胞(阴性对照组)或转染过表达HNF4α腺病毒的CBRH-7919细胞(实验组)。4周后处死大鼠,通过免疫组化来观察肝标本Ang-2-VEGF的表达情况。结果:转染过表达HNF4α腺病毒的CBRH-7919细胞增殖能力和侵袭能力较空白-阴性对照组均明显抑制(P < 0.05);实验组Ang-2-VEGF在基因-蛋白水平表达较空白-阴性对照组均明显抑制(P < 0.05)。体内实验大鼠肝脏组织免疫组织化学切片显示实验组Ang-2-VEGF蛋白表达水平较空白-阴性对照组均明显抑制(P < 0.05)。结论:HNF4a可以抑制大鼠肝癌7919的增殖-侵袭能力,并且抑制肝癌新生血管生成相关基因Ang-2-VEGF的表达。

摘要:目的:探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖-凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移率;RT-PCR检测COX-2及JAK2 mRNA水平;Western blot检测COX-2及p-JAK2蛋白表达。结果:塞来昔布能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖,不同浓度(25-75-125 μmol/L)的塞来昔布在48 h时对细胞生长抑制率分别为 (9.96 ± 0.82)%-(18.46 ± 2.01)%-(21.36 ± 2.48)%(P < 0.05);Hoechst33342凋亡细胞染色显示125 μmol/L塞来昔布处理HEL细胞后,凋亡细胞明显增多;细胞迁移实验结果显示75 μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后漏出细胞为(22.13 ± 7.51)个,明显低于对照组(77.89 ± 6.94)个,P < 0.05;RT-PCR结果显示不同浓度塞来昔布处理HEL细胞48 h后COX-2 mRNA呈剂量依赖性减低,而对JAK2 mRNA无明显影响;Western blot结果显示塞来昔布处理HEL细胞COX-2蛋白表达明显减低(P < 0.05),而对p-JAK2无明显影响。结论:塞来昔布能够抑制HEL细胞增殖,可能与抑制COX-2表达有关,而对JAK2信号通路无明显影响。

摘要:目的:比较吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺心病患者心功能的影响。方法:选取稳定期COPD合并肺心病患者111例随机分为3组,每组37例,常规治疗(利尿剂-血管扩张剂-强心剂)相同。对照组:未使用任何支气管扩张剂及激素类药物;吸入剂组:沙美特罗氟替卡松粉雾剂(50/500 μg)1吸,2次/d-噻托溴铵1吸,1次/d,吸入;口服药组:强的松5 mg,1次/d,缓释型氨茶碱100 mg,2次/d,口服。分别于治疗前-治疗48周后测定患者的右心室流出道内径-右心室内径-右肺动脉干内径-平均肺动脉压-射血分数(LVEF)-钠尿肽(BNP)并比较分析,同时分析患者的空腹血糖-血浆皮质醇-骨密度。结果:与治疗前相比,治疗后吸入剂组-口服药组患者的心功能指标均有改善(P < 0.05),且较对照组均有改善(P < 0.05);吸入剂组在改善患者的右心室流出道内径-右心室内径-右肺动脉干内径-射血分数-钠尿肽方面稍优于口服药组(P < 0.05),在改善平均肺动脉压方面差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗前后,3组患者空腹血糖-血浆皮质醇及骨密度对比均无显著性差异(P > 0.05),且3组患者治疗前后血浆皮质醇水平均在正常值范围内。结论:在稳定期COPD合并肺心病的治疗中,吸入沙美特罗氟替卡松联合噻托溴铵与口服低剂量强的松联合氨茶碱均可改善患者心功能,其中吸入剂效果更佳。

摘要:目的:探讨高频震荡通气(high frequency oscillatory ventilation,HFOV)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者氧代谢和炎症因子的影响。方法:70例ARDS患者随机分为HFOV组(35例)和CMV组(35例)。HFOV组采用HFOV进行治疗,CMV组采用常频机械持续控制通气(continuous mandatory ventilation,CMV)进行治疗,将两组患者治疗前后的氧代谢和炎症因子水平进行对比。结果:①治疗72 h后,两组患者的血流动力学[心率(heart rate,HR)-平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)]-急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)-多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)评分-氧代谢指标[动脉血氧分压(PaO2)-动脉血二氧化碳分压(PaCO2)-动脉血氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)]及炎症因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)-白细胞介素-6(IL-6)-血清降钙素原(PCT)-肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平均较治疗前有显著改善(P < 0.01或P < 0.05),HFOV组的上述指标(除PaCO2以外)较CMV组改善更显著(P < 0.01或P < 0.05)。②治疗35 d后,HFOV组患者的血管活性药物应用时间及ICU住院时间均短于CMV组(均P < 0.05),两组患者的机械通气时间及病死率比较差异无统计学意义(均P > 0.05)。两组均无气压伤等并发症发生。结论:HFOV不但能改善氧合功能,而且能更有效地减轻肺部炎症反应,从而减轻肺组织损伤,降低APACHEⅡ评分-MODS评分,缩短血管活性药物应用时间和ICU住院时间。

摘要:目的:探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者脂联素(adiponectin,ADPN)水平和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)-低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化情况。方法:选择单纯打鼾患者和OSAS患者共计103例,受试者均为男性。按照睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI,次/h)将所有受试者分为4组,即对照组(n=21,AHI≤5次/h),轻度OSAS组(n=25,5次/h40次/h)。监测整晚的AHI和血氧饱和度(SpO2),并测定血清中ADPN-HDL-C和LDL-C浓度。结果:与对照组相比,各个OSAS组受试者间年龄无显著性差异(P > 0.05),各OSAS组受试者的AHI均明显高于对照组(P < 0.01);最低SpO2和ADPN水平明显低于对照组(P < 0.05,P < 0.01)。轻度OSAS组血清中HDL-C和LDL-C水平与对照组相比差异不明显(P > 0.05);中度和重度OSAS患者HDL-C明显降低,LDL-C显著升高(P < 0.05,P < 0.01)。OSAS患者AHI与血清中ADPN(r=-0.521,P < 0.01)和HDL-C(r=-0.344,P < 0.05)的浓度呈负相关,与LDL-C呈正相关(r=0.326,P < 0.05);而最低SpO2与ADPN(r=0.519,P < 0.01)和HDL-C(r=0.337,P < 0.05)呈正相关,与LDL-C呈负相关(r=-0.309,P < 0.05)。结论:OSAS可以降低男性患者血清中ADPN和HDL-C的浓度,升高LDL-C的水平,该作用与OSAS患者AHI的升高和最低SpO2的降低密切相关。

摘要:目的:检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素-9(PCSK9)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化及其对OSAHS并发脑梗死的预测作用。方法:从本院2010年以来门诊及住院患者中随机抽取OSAHS合并脑梗死患者27例(A组),单纯性OSAHS患者30例(B组)以及健康体检者30例(C组),用ELISA法检测3组患者血清中PCSK9的水平,全自动分析仪检测LDL-C水平。比较3组患者血清PCSK9及LDL-C水平变化,同时比较A-B两组患者睡眠呼吸监测指标,并对其血清PCSK9及LDL-C与睡眠呼吸监测指标进行直线相关分析。结果:①A组患者血清PCSK9-LDL-C水平高于B-C组(P < 0.05);②睡眠呼吸监测指标显示,A组患者病情较B组严重(P < 0.05);③A-B两组患者血清PCSK9-LDL-C水平分别与其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)-睡眠呼吸障碍事件占总睡眠时间百分比-血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间百分比呈正相关(P < 0.05);与最低血氧饱和度及平均最低血氧饱和度呈负相关(P < 0.05)。结论:OSAHS患者血清PCSK9及LDL-C升高幅度与其严重程度密切相关,并可作为OSAHS合并脑梗死的预测指标。

摘要:目的:评价氧疗患儿经皮氧分压(TcPO2)及二氧化碳分压(TcPCO2)与动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2)的一致性及其影响因素,为无创监测在氧疗新生儿中的应用提供初步的指导依据。方法:收集氧疗新生儿的动脉血气值,并记录采集前后5 min内TcPO2及TcPCO2的平均值-体重-胎龄-脉搏(P)-吸入氧浓度-动脉血氧饱和度(SaO2)-pH等,进行Pearson相关分析并运用受试者工作曲线(ROC)判断诊断价值。结果:体重-吸入氧浓度等对TcPCO2与PaCO2在氧疗患儿中的相关性及一致性影响较小,循环障碍组TcPCO2明显高于PaCO2;TcPO2与PaO2的相关性稍差,在氧合指数较低及较高组两者无统计学相关,两者的差值随着出生体重的增大及动脉氧分压的增大而增加。结论:TcPCO2与PaCO2具有较好的相关性及一致性,尤其在极低出生体重儿,而TcPO2与PaO2相关性及一致性稍差,对于氧疗患儿,高氧分压下TcPO2与PaO2缺乏很好的相关性,在肺部氧合较差却无呼吸障碍表现时TcPO2比PaO2更能反映患儿的动脉氧合,对于指导氧疗新生儿的用氧更有价值。

摘要:目的:应用二维斑点追踪成像 (speckle tracking imaging,STI)联合实时三维超声 (real time three dimensional echocardiography,RT3DE)探讨系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者左心房(左房)早期功能的变化。方法:对40例无心脏受累临床表现的SLE患者(SLE组)和38例健康体检者(对照组)行超声心动图检查并存储图像,应用STI技术脱机测量并对左房前壁-后壁-侧壁和房间隔的应变曲线进行分析,获得收缩期-舒张早期和舒张晚期各房壁平均应变率(mSRs-mSRe和mSRa)。采用RT3DE测定左房主动射血分数(LAAEF)-左房被动射血分数(LAPEF)和左房膨胀指数(AEI),分析LAAEF与SRa-LAPEF与SRe及AEI与SRs之间的相关性。结果:①SLE组和对照组二尖瓣环舒张早期速度分别为 (0.67 ± 0.12)m/s和(0.72 ± 0.11)m/s(P > 0.05);②SLE组和对照组的mSRs为(3.81 ± 1.02)/s和(4.09 ± 1.13)/s(P > 0.05),mSRe为(-3.68 ± 1.70)/s和(-4.11 ± 0.79)/s(P < 0.05),mSRa为(-3.73 ± 1.56)/s和(-2.89 ± 0.79)/s(P < 0.01);③SLE组和对照组的LAAEF为(48.0 ± 8.9)%和(33.0 ± 7.4)%(P < 0.01),LAPEF为 (37.1 ± 8.2)%和(49.5 ± 7.4)%(P < 0.01),AEI为(85.7 ± 27.5)%和(95.3 ± 22.5)%(P=0.17);④LAAEF和SRa(r=0.816,P < 0.01)-LAPEF 和SRe(r=0.786,P < 0.01)及AEI和SRs(r=0.756,P < 0.01)均具有较好的相关性。结论:SLE患者早期左房功能改变,表现为管道功能明显受损,储存功能降低和辅助泵功能增强。

摘要:目的:探讨肝内胆管结石合并胆管癌组织中erbB1(EGFR)和erbB2(HER2)的表达差异及其临床意义。方法:收集94例肝内胆管结石合并肝内胆管癌患者的肝内胆管癌组织和50例癌旁肝组织样本,组织切片后进行EGFR和HER2免疫组化染色检测,分析癌与癌旁组织的表达差异;对部分患者进行EGFR分子靶向治疗(埃罗替尼,Erlotinib,150 mg/d,1个疗程),并进行5年无瘤生存分析。结果:两组EGFR阳性表达率分别为58.5%(55/94)和26.0%(13/50),差异有统计学意义(P < 0.001);两组HER2阳性表达率分别为33.0%(31/94)和16.0%(8/50),差异有统计学意义(P < 0.05)。在胆管癌组中,EGFR和HER2阳性患者的肿瘤组织学分级-浸润深度和肝门淋巴结转移明显高于阴性患者,差异有统计学意义(P < 0.05)。在胆管癌患者中EGFR或HER2阳性患者的5年无瘤生存率显著低于阴性患者(P < 0.05)。进一步分子靶向治疗发现,EGFR阳性患者埃罗替尼治疗后生存期延长,5年无瘤生存率较EGFR和HER2均阳性者高(81.3% vs. 59.4%),但差异无统计学意义(P > 0.05)。结论:EGFR和HER2高表达在肝内胆管结石合并肝内胆管癌的发生发展中可能发挥重要作用,且二者高表达与肿瘤的恶性程度以及临床预后密切相关,并可能对临床分子靶向治疗具有指导意义。

摘要:目的:研究食管癌脉管内瘤栓形成与其相关危险因素之间的关系,以选择合理的治疗方法。方法:回顾分析1 867例接受手术治疗食管癌患者临床病理资料。研究脉管内瘤栓与性别-年龄-血型-肿瘤浸润深度(T)-淋巴结阳性率(LNM)及阳性淋巴结转移率(PLNR)之间的关系。结果:脉管内瘤栓与T分期-淋巴结阳性率及阳性淋巴结转移率密切相关(P < 0.01),对于T分期的进一步分析提示:统计学差异主要表现在T1a与T1b~T4以及T1~T3与T4之间。结论:食管癌脉管内瘤栓的形成与肿瘤浸润深度T及淋巴结转移密切相关。对于合并有脉管内瘤栓的早期食管癌患者(T1a/T1b)应选择外科手术治疗。

摘要:目的:探讨5个叶酸代谢相关酶基因多态性位点(MTRR,rs1801394;MTR,rs1805087;MTHFR,rs1801133;FHTFD,rs2002287;FTHFD,rs2276731)与中国女性乳腺癌发病风险及病理特征的相关性。方法:采用病例对照研究,选取298例女性乳腺癌患者为病例组及298例正常女性为对照组,采用Massarray技术检测5个多态性位点的基因型,采用Logistic回归法分析不同基因型与乳腺癌发生及病理特征的关系。结果:rs1801394位点的各基因型在2组中分布差异有统计学意义(χ2= 9.900,P=0.007)。AG基因型在乳腺癌组中的频率(28.52%)显著低于对照组(38.59%)。结论:MTRR rs1801394位点AG基因型与乳腺癌的发生相关,且受乳腺癌病理参数和肿瘤组织标本中雌激素受体(estrogen receptor,ER)-孕激素受体(progesterone receptor,PR)及原癌基因人类表皮生长因子受体2(human epidermalgrowth factor receptor-2,HER2,也称erbB-2)水平等因素影响。

摘要:目的:探讨乳腺癌患者血浆miR221表达及其临床意义。方法:采用实时荧光定量PCR法检测56例乳腺癌患者癌及癌旁组织miR-221的表达,并进一步检测56例乳腺癌患者和20例正常人血浆miR-221的表达;结合临床资料用t检验-多因素Logistic回归等方法分析血浆miR-221表达及其临床意义。结果:miR-221在乳腺癌患者治疗前血浆中的表达(8.19 ± 2.97)高于正常人血浆(3.75 ± 0.67),差异有统计学意义(P < 0.05);乳腺癌患者癌组织miR-221表达与治疗前血浆中miR-221表达呈正相关(r=0.832,P < 0.001);患者治疗前血浆miR-221表达与淋巴结转移和临床分期呈正相关;患者化疗后血浆miR-221表达与耐药性呈正相关。结论:miR-221在乳腺癌患者血浆中表达水平明显上调,能够反映乳腺癌组织miR-221的表达水平,其或可成为监测乳腺癌患者临床分期及耐药性的一个潜在指标。

摘要:目的:检测卵巢癌患者组织及外周血CD8+ T细胞中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)相关分子标志物的表达率,探讨其在卵巢癌发生发展中的临床意义。方法:用流式细胞术检测31例卵巢癌患者-31例卵巢良性肿瘤患者和31例健康对照者的外周血,以及14例卵巢癌组织和12例卵巢良性肿瘤组织CD8+ T细胞中Foxp3-CD25-CD28-CTLA-4及GITR的表达率。结果:Foxp3和CTLA-4在卵巢癌组织CD8+ T细胞中的表达率显著高于卵巢良性肿瘤组织(P < 0.05);CD28在卵巢癌组织CD8+ T细胞中的表达率显著低于卵巢良性肿瘤组织(P < 0.05)。卵巢癌患者外周血CD8+ T细胞中Foxp3-CD25-CTLA-4的表达率显著高于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者(P < 0.05),CD28的表达率显著低于卵巢良性肿瘤患者和健康对照者(P < 0.05)。结论:卵巢癌组织及外周血CD8+ Treg所占的比例显著高于卵巢良性肿瘤组及健康对照组,且CD8+ T细胞中Foxp3的表达率可能对了解卵巢癌进展状况有一定帮助。

摘要:目的:调查2014年某医院下呼吸道标本首次检出的7 415株细菌的类型-科室分布及耐药情况,以指导临床合理用药。方法:应用WHONET5.6软件对7 415株细菌进行细菌分布-科室分布和耐药情况分析。结果:7 415株细菌前10位以革兰阴性杆菌为主,占总数的80.2%,其中检出率前3位的是铜绿假单胞菌(25.9%),鲍曼不动杆菌(20.5%),肺炎克雷伯菌(18.3%);革兰阳性菌占总数7.9 %,其中金黄色葡萄球菌的检出率最高,占6.6%。病原菌的科室分布以急诊ICU最多(29.6%),其次为神经内科(19.2%),神经外科(17.2%)。大肠埃希菌对头孢唑林-头孢噻肟-头孢吡肟-环丙沙星-左旋氧氟沙星-莫西沙星-复方新诺明-四环素的耐药率均较高,在73.0%以上,肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌对氨苄西林-阿莫西林/克拉维酸-氨苄西林/舒巴坦-头孢唑啉-头孢噻肟-环丙沙星-左旋氧氟沙星-莫西沙星-的耐药率较高,耐药率均已超过60.0%。大肠埃希菌与铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物的耐药率都在50%以下,金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药率为75.4%,而对万古霉素的敏感率则为100%。结论:下呼吸道标本检出菌多集中在重症医学科,多为高水平的多重耐药菌。应当规范抗菌药物的使用,严格各种无菌操作技术,控制多重耐药菌的流行与传播。

摘要:目的:探讨糖尿病性乳腺病(diabetic mastopathy,DMP)的常规超声-超声造影(CEUS)及弹性成像(UE)图的超声表现,旨在提高超声工作者对该病的认识。方法:回顾分析经病理证实的19例DMP的常规超声-超声造影及弹性成像图特征。结果:19例患者21个病灶术前常规超声诊断均为恶性,根据乳腺超声影像学报告及数据系统(breast imaging reporting and data system-ultrasound,BI-RADS-US)描述的主要恶性征象包括:形态不规则,后方回声衰减,边界不清晰,内部回声不均匀,肿块前方见高回声晕。其中16例为BI-RADS 4级(4a 2例,4b 10例,4c 4例),5例为BI-RADS 5级。彩色多普勒超声显示11个病灶周边可见彩色血流信号,4例病灶内部可见Ⅱ级以下血流信号,17例病灶内部未探及彩色血流信号。有超声造影资料的15例病灶中,以病灶内部见少许造影剂进入(12/15)-强度低于周边正常乳腺组织(13/15)-呈“慢进慢退”(10/15)-未见粗大扭曲血管(13/15)的征象多见。有超声弹性成像资料的17例病灶弹性评分为4分10例,5分7例。结论:术前超声检查难以明确鉴别诊断DMP与乳腺癌,CEUS对 DMP具有一定价值,对于疑似乳腺癌的肿块出现病灶内部CEUS见少许造影剂进入,强度低于周边正常乳腺组织-未见粗大扭曲血管时,应与DMP进行鉴别诊断,但是确诊需依靠病理学检查结果。

摘要:目的:分析急性脑梗死患者使用尤瑞克林联合双抗血小板治疗后的临床疗效。方法:将2013—2014年本院收治的符合入选条件的110例急性脑梗死患者随机分为分为治疗组和对照组,每组55例。两组均给予相同的基础治疗,治疗组给予氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗,另加用尤瑞克林,1次/d;对照组仅给予氯吡格雷+阿司匹林双抗血小板治疗,于治疗前及治疗后14 d,按照美国国立卫生院卒中量表(the National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分对两组患者进行神经功能缺损程度评定,并用Barthel 指数(BI)评分评定日常生活能力,比较两组的临床疗效。结果:治疗组NIHSS 较对照组下降明显(P < 0.05),BI评分,较对照组改善显著(P < 0.05),治疗组疗效明显优于对照组,且无明显不良反应。结论:尤瑞克林联合双抗血小板治疗早期急性脑梗死安全有效。

摘要:目的:通过分析本院实施的心脏死亡器官捐献(donation after cardiac death,DCD)肝移植病例,探讨国内DCD肝脏移植方面的问题。方法:回顾性分析2013年2月—2015年5月于本院行原位肝脏移植手术的终末期肝病患者73例,均接受DCD供体,供者均为中国Ⅲ类可控性DCD。所有肝移植患者术后早期均采用三联免疫抑制方案(他克莫司+吗替麦考酚酯+类固醇激素),复查肝功能及血药浓度,记录术后并发症及存活情况。结果:73例患者均顺利接受DCD供肝移植,术后移植肝原发无功能1例,围手术期死亡2例;术后并发症2例,其中1例为早期弥散性血管内凝血(DIC),1例为精神症状伴意识障碍,经对症治疗后均恢复;余患者预后良好,康复出院。随访2~12个月,未出现相关并发症。结论:通过选择符合中国标准Ⅲ类的捐献者,实施可控的DCD程序,DCD肝移植可以获得满意效果。

摘要:目的:探讨经内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)在腹腔镜胆囊手术后严重并发症处理中的应用价值。方法:回顾性分析腹腔镜胆囊手术的6 992例患者,其中71例出现手术严重并发症,有43例经ERCP成功治疗。结果:严重并发症并经ERCP成功处理的包括上消化道大出血1例,胆漏15例,胆囊管结石残留和(或)胆总管继发结石-胆囊壁间结石共15例,急性胰腺炎4例,继发性肝脓肿3例,胆管狭窄5例,以上病例均放置鼻胆管引流(ENBD),1例上消化道出血者配合行数字减影血管造影(DSA),胆管狭窄者放置支架,部分胆漏和肝脓肿液化者还同时行介入B超,分别放置腹腔穿刺引流管和肝脓肿穿刺引流管。所有患者经上述治疗后均痊愈出院,除胆管狭窄者随访6~12个月外,余均随访1~3个月后治愈,均未再次手术。结论:实时进行ERCP检查和处理有助于明确术后并发症的病因或诱因,有利于指导相应治疗,从而避免再次手术。

摘要:目的:探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇孕中期合并单纯低甲状腺素血症对孕晚期相关不良围产结局的影响。方法:选取400例GDM妇女和400例正常妊娠妇女,在妊娠25周左右检测促甲状腺激素(TSH)-游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)-游离甲状腺素(FT4)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的浓度,比较GDM妇女和正常妊娠妇女孕中期甲状腺激素各项指标以及甲状腺功能减退发生率,再挑选出GDM合并孕中期单纯低甲状腺素血症的孕妇作为A组;甲状腺功能正常的GDM孕妇为B组;所有纳入组的研究对象均跟踪随访至分娩,统计孕晚期子痫前期-早产-胎儿窘迫-低出生体重儿的发病情况,比较A组和B组的差别。结果:GDM组孕中期TSH水平高于正常孕妇组,FT4水平低于正常孕妇组,且单纯低甲状腺素血症发生率明显高于正常孕妇组(P均 < 0.05);TPOAb阳性的孕妇孕中期TSH水平明显高于TPOAb阴性的孕妇(P < 0.05);A组孕晚期子痫前期和低出生体重儿的发生率明显高于B组(P均 < 0.05)。结论:GDM孕妇孕中期易合并单纯低甲状腺素血症,并可使孕晚期发生相关不良围产结局的风险增加,故建议及时治疗。

摘要:目的:了解南京地区儿童哮喘-过敏性鼻炎及荨麻疹的过敏原状况。方法:采用体外过敏原检测系统对本院确诊的3类常见过敏性疾病(哮喘-过敏性鼻炎和荨麻疹)的1 047例患儿进行过敏原特异性IgE抗体检测,并对过敏原结果进行分析对比。结果:3种疾病中过敏性鼻炎特异性IgE 阳性检出率最高,其次是哮喘和荨麻疹。吸入性过敏原以屋尘螨粉尘螨为主,食入性过敏原以鳕鱼龙虾扇贝为主。结论:屋尘螨粉尘螨及鳕鱼龙虾扇贝是南京地区儿童最常见的过敏原。

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