摘要:目的: 探讨南京地区DNA修复基因的5个单核苷酸多态性位点(rs1800975-rs11615-rs2228000-rs2228001-rs238406) 与乳腺癌的发病风险-病理特征及激素受体水平的相关性-方法:共纳入乳腺癌病例和健康对照各350例-用MassARRAY时间飞行质谱技术分析5个单核苷酸位点的多态性;免疫组化方法检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)-孕激素受体(progesterone receptor,PR)及人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2,HER-2)表达水平-Logistics回归模型分析不同基因型与乳腺癌发生-病理特点和相关激素受体(ER-PR-HER-2)水平的关系-结果: rs11615TC/TT和rs2228000TT基因型与乳腺癌发病明显相关,且亚组分析提示rs1800975AA和GA基因型分别与绝经期乳腺癌-ER阴性乳腺癌发病相关-此外,rs2228000T等位基因与PR-乳腺癌HER-2阳性亚型相关,且rs11615与乳腺癌ER-PR阳性均相关-rs2228001与T3期乳腺癌-PR-HER-2阴性均相关-结论: rs2228000TT和rs11615TC/TT可增加乳腺癌患病风险-对于不同基因位点,肿瘤病理特点及ER-PR-HER-2的表达水平与乳腺癌的发生或预防有关-

摘要:目的:探讨负性分子B7-H4在乳腺癌组织中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系-方法:通过免疫组织化学技术分析68例乳腺癌组织和30例良性纤维瘤中B7-H4的表达情况,并结合临床资料统计分析B7-H4表达与乳腺癌患者临床特征之间的关系-结果:免疫组织化学结果显示,乳腺癌组织中B7-H4的阳性率为75%,明显高于纤维瘤组织(17%)(P < 0.05),并与雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达呈负相关-与人类表皮生长因子2(human epidermal growth factor receptor2,HER-2)呈正相关,而在年龄-肿瘤大小-病理类型等其他变量之间不存在显著差异-结论:乳腺癌组织中B7-H4异常表达,与乳腺组织良性病变存在差异(P < 0.05),并与ER-HER-2的表达相关,提示B7-H4分子在乳腺癌的发生发展过程中起了重要作用-

摘要:目的:探讨胃癌患者血清miR-486的表达水平及其辅助诊断的价值-方法:收集经病理确诊的100例胃癌患者-30例胃息肉患者及50例健康对照者的血清标本-采用荧光定量PCR方法定量检测血清miR-486的表达水平,用化学发光法检测CEA-CAl99-CA724的含量-采用Mann-Whitney U检验比较不同组间血清miR-486水平的差异,采用χ2检验分析胃癌患者血清miR-486水平与其临床病理特征之间的关系-采用Spearman相关性分析胃癌患者血清miR-486水平与CEA-CA199及CA724的关系,应用ROC曲线及AUC(95%CI)评估它们作为诊断指标的诊断效能-结果:胃癌-胃息肉患者和健康对照者血清miR-486的含量分别为0.454(0.225,0.653)-0.121(0.083,0.166)和0.063(0.013,0.119);胃癌患者血清miR-486的含量显著高于胃息肉患者和健康对照者,差异均具有统计学意义(P均 < 0.001);而胃息肉患者与健康对照者血清miR-486的含量差异无统计学意义(P > 0.05)-胃癌患者血清miR-486的表达水平在不同年龄-性别-胃癌部位无统计学差异(P > 0.05),在分化程度(P=0.046)-TNM分期(P=0.013)-淋巴结是否转移(P=0.006)差异均有统计学意义-胃癌患者血清miR-486含量与CEA(r=0.213,P=0.034)-CA724(r=0.297,P=0.003)有相关性,与CA199(r=0.037,P=0.714)无相关性-胃癌组与健康对照组比较,血清miR-486的AUC 0.839,95%CI为0.774~0.904-结论:胃癌患者血清miR-486含量显著高于胃息肉患者和健康对照者,miR-486可能是胃癌辅助诊断的一个重要生物学指标-

摘要:目的:探讨核仁素(nucleolin)在结肠癌患者血清中的水平与临床意义-方法:用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测172例结肠癌患者-24例直肠癌患者和80例健康体检者血清中核仁素含量,并分析血清核仁素水平与结肠癌患者临床病理特征之间的关系-结果:结肠癌患者血清中核仁素含量为(228.9 ± 212.4)pg/mL,直肠癌患者为(115.1 ± 34.5)pg/mL,健康对照组为(101.13 ± 32.4)pg/mL-结肠癌患者血清核仁素水平明显高于健康对照组(P < 0.001),直肠癌患者与健康对照组间差异无统计学意义(P > 0.05)-在结肠癌检测中,血清核仁素敏感性为91.9%-特异性为83.8%,癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)敏感性为68.6%-特异性为85.0%-浸润型结肠癌患者中血清核仁素水平明显高于隆起型和溃疡型(P < 0.05)-结肠癌患者血清核仁素水平与年龄-性别-肿瘤大小-分化程度-浸润程度-淋巴结转移-远处转移-TNM分期-Ducks分期均无相关性(P均 > 0.05)-结论:结肠癌患者血清核仁素检测敏感性和特异性较高,敏感性优于CEA,特异性与CEA相当,对结肠癌的诊断有潜在应用价值-

摘要:目的:研究Toll样受体4(TLR4)在人类乳腺癌MCF-7细胞株中的表达及在肿瘤增殖和转移中的作用-方法:脂多糖(LPS) 刺激MCF-7细胞株,RT-PCR-Real-time PCR-FCS 和 Western blotting 检测TLR4在mRNA和蛋白水平表达变化;MTT检测细胞增殖;RT-PCR 和 real-time PCR检测基质金属蛋白酶(MMP-2)-MMP-9 和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达并用ELISA检测培养上清中其蛋白表达水平;Western blot检测TLR4信号传导通路下游蛋白MyD88的表达;CBA测定细胞培养上清的炎性细胞因子;划痕实验检测癌细胞的生物学侵袭力-结果:实验表明,LPS刺激MCF-7细胞株能明显上调TLR4 mRNA和蛋白表达(P < 0.05)-MTT结果显示,LPS对癌细胞增殖没有影响-LPS激活TLR4后,MMP-2-MMP-9和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达均明显上调 (P < 0.05)-划痕实验表明,LPS能显著增强MCF-7细胞株的划痕愈合能力-此外,LPS能诱导TLR4信号通路下游MyD88蛋白表达的显著上调(P < 0.05),IL-6的分泌增多(P < 0.05)-结论:LPS能明显增强MCF-7细胞株TLR4的表达,增强癌细胞的侵袭力-

摘要:目的:探讨穹窿主体蛋白(major vault protein,MVP)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响-方法:分离培养野生型小鼠VSMCs,用血小板源性生长因子(PDGF-BB)或15% 胎牛血清(FBS)刺激VSMCs增殖,Western blot检测VSMCs的MVP表达水平,同时检测特异性分化标记物α-SMA和SM22α表达水平-然后用PDGF-BB刺激人主动脉平滑肌细胞(HAoSMCs),检测MVP的表达差异-再分别分离培养野生型小鼠和MVP敲除型小鼠的VSMCs,通过CCK8细胞增殖实验检测两者的增殖能力;同时用siRNA干扰的方法,使HAoSMCs中MVP低表达,检测其增殖能力的变化-结果:用PDGF-BB或15% FBS刺激VSMCs后,MVP表达水平呈浓度和时间依赖性下降,α-SMA和SM22α表达水平也相应降低-MVP缺失或低表达情况下,VSMCs的增殖能力均下降-结论:MVP在VSMCs增殖中起了重要作用-

摘要:目的:研究缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)刺激是否可通过激活程序性坏死信号通路诱导心肌细胞坏死-方法:体外培养新生大鼠原代心肌细胞,采用缺氧2 h复氧4 h的方法复制心肌细胞损伤模型,碘化丙腚(propidium iodide,PI)染色检测心肌细胞坏死情况,Western blot和免疫共沉淀方法检测程序性坏死信号通路中受体相互作用蛋白1 (receptor interacting protein-1,RIP1)-受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein-3,RIP3)的蛋白表达水平和RIP1/RIP3复合物Ⅱ形成情况,以及RIP1-RIP3的泛素化水平-结果:与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞坏死数量明显增多,RIP1-RIP3蛋白表达水平显著升高,RIP1/RIP3复合物Ⅱ的形成增多,且RIP1与RIP3的泛素化水平也有所增加-结论:缺氧复氧可诱导心肌细胞坏死,其机制可能与激活程序性坏死RIP1/RIP3信号通路有关-

摘要:目的:研究硫化氢缓释剂GYY4137对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)胸主动脉舒张功能的影响,并初步探讨其机制-方法:健康12周龄雄性SHR随机分为高血压对照组(SHR组)和GYY4137组,雄性12周龄WKY大鼠为非高血压对照组(WKY组)-GYY4137组分别腹腔注射10 mg/(kg·d)(GYY10组)-25 mg/(kg·d)(GYY25组)或50 mg/(kg·d)(GYY50组)的GYY4137,SHR组和WKY组给予等量生理盐水,连续4周,给药期间每周测定尾动脉收缩压-给药4周后观察各组大鼠胸主动脉舒张功能,通过DHE染色-丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)测定评价胸主动脉氧化应激水平,Western blot方法检测PI3K亚单位p85α蛋白水平,Akt及eNOS的磷酸化及总蛋白水平-结果:GYY4137治疗后,胸主动脉内皮依赖性舒张功能明显改善,DHE染色荧光强度减弱,MDA含量降低,而T-AOC有所上升,p85α蛋白水平以及Akt-eNOS 磷酸化水平增加-结论:GYY4137可以改善SHR胸主动脉内皮依赖性舒张功能,其机制可能与抗氧化应激以及激活PI3K/Akt/eNOS信号通路有关-

摘要:目的:研究严重发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus,SFTSV)糖蛋白Gn的体液免疫原性-方法:将PCR方法扩增的SFTSV糖蛋白Gn基因和密码子优化后Gn基因克隆入载体pJW4303,构建Gn野生型和双优化重组质粒;经酶切和测序鉴定确认为目的质粒后,分别转染HEK293T细胞,Western blot检测糖蛋白Gn的表达;用Gn重组表达质粒及空载体分别免疫BALB/c小鼠,ELISA检测免疫后小鼠血清抗Gn特异性IgG抗体-结果:成功构建Gn重组野生型质粒pJW4303-WSP-Gn和双优化质粒pJW4303-tPA-Gn-opt;Western blot证实pJW4303-WSP-Gn编码Gn可在HEK293T细胞内表达,pJW4303-tPA-Gn-opt编码Gn在HEK293T细胞内表达并分泌到细胞外;ELISA检测免疫后小鼠血清抗Gn特异性IgG抗体证实各重组质粒均能诱导特异性IgG抗体产生,双优化质粒较野生型质粒诱导产生的IgG时间更早-滴度更高-结论:SFTSV的糖蛋白Gn具有良好的免疫原性;和野生型质粒相比,双优化质粒更有利于糖蛋白Gn的表达和分泌,并且具有更好的体液免疫原性-

摘要:目的:观察羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(HMG-CoA reductase degradation protein 1,HRD1)在人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内的表达情况,探讨HRD1对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)引起的血管内皮细胞凋亡及细胞内脂质沉积的影响-方法:免疫荧光检测HRD1在动脉粥样硬化患者血管组织中的表达-同时体外传代培养HUVEC,oxLDL刺激细胞后Western blot法观察HRD1的表达情况-Ad-HRD1感染oxLDL刺激后的HUVEC,Western blot法观察HRD1对细胞凋亡的影响,油红O染色法观察HRD1对细胞内脂滴生成的影响-结果:HRD1表达于动脉粥样硬化患者血管组织中;也表达于oxLDL刺激后的HUVEC中;Ad-HRD1感染oxLDL刺激后的HUVEC,Cleaved PARP和Cleaved Caspase 3表达降低并且细胞内脂滴形成减少-结论:HRD1可抑制oxLDL导致的内皮细胞凋亡和细胞内脂质沉积-

摘要:目的:探讨维甲酸诱导基因I(retinoic acid inducible gene-I,RIG-I)在小鼠胰岛β细胞株NIT-1生长中的作用及其相关分子机制-方法:应用不同浓度(1-5-10-20-50和100 μmol/L)的RIG-I特异性激动剂维甲酸(retinoic acid,RA)分别刺激NIT-1细胞6-12-24 h,上调RIG-I-MTT法检测细胞生长活力;real-time PCR测定RIG-I的 mRNA水平;免疫印迹法检测RIG-I和细胞周期蛋白P27蛋白水平;EdU和流式细胞术检测β细胞的增殖和分裂周期-结果:维甲酸处理能刺激NIT-1细胞RIG-I蛋白水平增加(P < 0.05),能剂量依赖地抑制NIT-1细胞生长活力(P < 0.05),且诱导NIT-1细胞G1期阻滞和周期抑制蛋白P27蛋白水平增加(P < 0.05)-结论:RIG-I的功能增强能诱导小鼠胰岛β细胞P27蛋白水平上调,一定条件下抑制β细胞增殖和诱导细胞周期G1期阻滞,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿,可能是2 型糖尿病发生发展的重要诱因-

摘要:目的:探讨PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响-方法:MTT法检测NVP-BEZ235对细胞增殖的影响;Western blot检测NVP-BEZ235对PI3K/mTOR下游信号蛋白的影响;碘化丙啶染色检测细胞周期和细胞凋亡;DAPI染色从细胞形态上检测细胞凋亡;构建CNE1异种移植肿瘤模型,NVP-BEZ235口服给药,测量肿瘤体积大小和剥除的肿瘤重量计算抑制率,TUNEL法检测组织细胞凋亡-结果:① 与人鼻咽上皮细胞NP69比较,NVP-BEZ235选择性抑制鼻咽癌细胞增殖;② NVP-BEZ235在体外特异性抑制PI3K/mTOR下游信号通路;③ NVP-BEZ235通过阻滞G1期抑制细胞周期,在体外诱导细胞凋亡;④ NVP-BEZ235抑制裸鼠移植肿瘤的生长,在体内通过抑制PI3K/mTOR下游信号通路的磷酸化诱导细胞凋亡-结论:PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235在体内外选择性抑制鼻咽癌细胞增殖,抑制细胞周期进程,诱导鼻咽癌细胞凋亡-

摘要:目的:研究比格犬牙周膜(periodontal ligament,PDL)在单轴拉伸阶段的应力-应变性质,比较牙周膜在不同牙根部位-不同加载速率下的响应状态和特点,进一步探究牙周膜的弹性模量(elasticity modulus,E)变化规律-方法:比格犬4只,取下颌双侧第一臼齿的牙槽骨-牙周膜-牙齿复合体制作水平切片样本,实验样本以所在牙根部位(颈缘-根中-根尖)为依据分为3组,每组8个样本-随机选取4个样本以v1=0.05 mm/s,其余4个样本以v2=0.01 mm/s为速率对牙周膜样本进行单轴拉伸实验,获得牙周膜的应力-应变图线,通过计算各段直线斜率获得牙周膜弹性模量,配对t检验评价拉伸速率对牙周膜弹性模量的影响,随机区组设计方差分析评价不同牙根部位牙周膜弹性模量的差异性-结果:所有样本的应力-应变图线均呈双线性-不同速率下,牙周膜陡坡阶段弹性模量在根中(P=0.026)和根尖(P=0.016)部差异显著,颈缘部差异不显著(P > 0.05);缓坡阶段弹性模量在根中(P=0.001)与颈缘(P=0.002)部差异显著,根尖部差异不显著(P > 0.05);不同牙根部位牙周膜弹性模量差异不显著(P > 0.05),缓坡区间差异显著(P=0.001)-结论:比格犬牙周膜拉伸应力-应变图线可拟合为双线性图线-其牙周膜弹性模量介于(0.021 ± 0.003)MPa和(1.150 ± 0.235)MPa之间-拉伸速率对牙周膜弹性模量影响较大,牙周膜所处部位对牙周膜弹性模量影响不明显,但对缓坡区间影响明显-

摘要:目的:测量多个解剖标志与上终板平面之间的角度,寻找颈胸段(C6~T6)脊柱后路手术术中椎弓根螺钉矢状面徒手进钉角度(sagittal screw angle,SSA)新的定位技术-方法:选择60例(男女各30例)正常成人颈胸段(C6~T6)CT片,分别测出上终板平面在矢状面上与同一椎骨棘突与相邻上棘突顶点连线夹角(方法1);相邻下棘突顶点连线夹角(方法2);同一椎骨棘突嵴线夹角(方法3);同一椎骨左侧椎板平面的夹角(方法4);右侧椎板平面的夹角(方法5)-得出每个椎骨各种方法的参考值,比较各方法的优劣,采用其中一种或者几种方法作为颈胸段(C6~T6)脊柱后路手术椎弓根螺钉矢状面徒手进钉角度定位新技术-结果:上终板平面和同一椎骨棘突与相邻上下棘突顶点连线夹角在下颈椎C6到C7段角度在100°~110°之间且数值差异较大,在上胸椎T1到T6两种方法的角度值趋于90°,差异相对较小;上终板平面和同一椎骨棘突嵴线夹角从C6到T6角度值逐渐变小;上终板平面和同一椎骨左右侧椎板平面夹角基本为90°即垂直位-结论:在颈胸段(C6~T6),当椎弓根螺钉垂直于椎板平面进钉时,即椎弓根螺钉在矢状面上角度为0°,椎板平面可作为颈胸段(C6~T6)椎弓根螺钉矢状面徒手进钉角度的解剖标志-

摘要:目的:探讨门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)模型大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1和FLK-1的表达情况-方法:Wistar大鼠60只随机分为PHG组及假手术(SO)组,一期缩窄门静脉主干法制作PHG大鼠模型,术后2周用生理测压仪测定门静脉压力,免疫组化法测定大鼠胃组织VEGF及其受体的表达,并利用RT-PCR法测定VEGF及其受体mRNA的表达-结果:PHG组大鼠门静脉压力显著高于SO组(P < 0.05),免疫组化结果显示,PHG组大鼠胃组织细胞胞浆中VEGF及其受体的阳性表达率明显高于SO组(P < 0.05);RT-PCR结果显示,PHG组VEGF及其受体mRNA的表达显著高于SO组(P < 0.05)-结论:VEGF及其受体FLT-1和FLK-1可能参与PHG的形成-

摘要:目的:探讨年龄≥60岁的房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)患者介入封堵治疗的安全性和有效性-方法:分析51例拟行ASD介入封堵术的年龄≥60岁患者的临床资料特征及手术效果,并与其他年龄段的成人ASD进行比较-结果:年龄≥60岁的ASD患者(60ASD)占成人ASD的7.9%(51/647例)-60ASD的房颤发生率(27.45%)明显高于18~60岁的ASD患者(59ASD)(3.52%)-60ASD与59ASD患者相比:心脏结构的重构改变更加明显,包括心房和心室增大更多,心腔内压力和肺血管阻力明显增高-但相关性分析显示,ASD患者年龄与肺动脉压力-左房内径-右房内径-左室舒张末内径-右室舒张末内径和肺阻力仅有较弱相关性(r分别为:0.263-0.500-0.215-0.174-0.153-0.335)-60ASD与59ASD患者的手术成功率和主要并发症发生率无差别-不论任何年龄段的患者,术后右心重构均明显改善,表现在右房右室过度充盈减轻,内径缩小;但是60ASD患者心脏重构的改善程度小于59ASD-结果:介入封堵治疗年龄≥60岁的ASD患者安全有效,术后患者心脏重构改善-

摘要:目的:观察急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平和其他常见危险因素的变化,并探讨它们之间的相关性-方法:测定392例急性脑梗死血清同型半胱氨酸水平,分为高同型半胱氨酸血症脑梗死组(HHcy脑梗死组)88例及同型半胱氨酸正常脑梗死组(nHcy脑梗死组)304例,并将其临床特点-血糖-血脂水平-尿酸水平-D-二聚体及糖化血红蛋白水平特点进行回顾性分析-结果:HHcy脑梗死组患者中男性比例多于nHcy脑梗死组,血清Hcy及糖化血红蛋白水平高于nHcy脑梗死组,梗死面积较nHcy脑梗死组大,且均有统计学意义(P < 0.05)-相关性分析显示Hcy水平分别与尿酸及D-二聚体水平呈正相关(r值为0.144和0.129,P值均 < 0.05)- 结论:高同型半胱氨酸血症脑梗死发病以男性多见,梗死面积较大,且与尿酸及D-二聚体水平相关-

摘要:目的:探讨新诊断2型糖尿病患者血尿酸与胰岛β细胞功能的相关性-方法:对新诊断的2型糖尿病患者605例,检测尿酸-胆固醇-甘油三酯等血清学指标,行OGTT及胰岛素释放试验,计算总胰岛素水平(InsAUC120)-早相胰岛素分泌指数(INSR30)-总体胰岛素分泌指数(INSR120)和β细胞功能指数(HOMA-β)-在男女各组内将人群分为高-低尿酸组-评估尿酸与InsAUC120-INSR30-INSR120及HOMA-β的关系-结果:①无论性别,高尿酸组均含有比低尿酸组更高的InsAUC120-INSR30-INSR120和HOMA-β(均P < 0.01);②尿酸水平与InsAUC120-INSR30-INSR120及HOMA-β均呈显著正相关(均P < 0.01);③多元回归分析校正可能影响因素后相关性依然存在-结论:新诊断2型糖尿病患者中,尿酸是胰岛β细胞分泌能力的独立预测因素,可作为胰岛素分泌能力的潜在生物标志物-

摘要:目的:分析难治性头颈部出血的造影特征并评价介入栓塞治疗的安全性及有效性-方法:2009年1月—2015年3月,48例难治性头颈部出血患者在本院接受介入栓塞治疗-回顾性分析其临床资料,根据良恶性病因-造影的阳性和阴性结果等指标,分类评价介入栓塞治疗难治性头颈部出血的有效性及并发症情况-结果:48例患者中恶性病变15例,良性病变33例;造影阳性36例,造影阴性12例,恶性病变与良性病变造影阳性率无统计学差异(P=0.106)-12例造影阴性患者中特发性鼻出血占8例,其余病因者4例,特发性鼻出血造影阴性率高于其余病因(P=0.001)-46例患者成功止血,1例术后出现视野缺损并发症,5例复发,恶性病变组与良性病变组或造影阳性组与阴性组之间出血复发率无统计学差异(P=0.339和P=0.785)-结论:介入栓塞治疗难治性头颈部出血安全有效;特发性鼻出血患者造影阴性率高,进行双侧蝶腭动脉经验性栓塞同样有较好的止血效果-

摘要:目的:探讨胰岛素抵抗(IR)与女性甲状腺结节血管形成之间的关系-方法:于2011年6—11月,对江苏省南京社区居民进行横断面流行病学调查,纳入1 786例符合研究要求的女性甲状腺结节患者-以甲状腺彩色多普勒测量结节血流类型-阻力指数(RI)-血管生成指数(VI);同时测定空腹胰岛素(FINS)-空腹血糖(FPG)-餐后2 h血糖(2hPG)-糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和体重指数(BMI)-结果:HOMA-IR(r = 0.36,P < 0.001)和HbA1c(r = 0.20,P < 0.001)与甲状腺结节血流类型呈正相关,尤其在体积>0.2 mL的结节内更为显著-且在大结节中,HOMA-IR和HbA1c与RI(HOMA-IR:β = 0.41,SE = 0.03,r = 0.43,P < 0.001;HbA1c:β = 0.23,SE =0.03,r = 0.23,P < 0.001)和VI(HOMA-IR:β = 0.47,SE = 0.04,r = 0.53,P < 0.001;HbA1c:β = 0.34,SE = 0.11,r = 0.37,P < 0.001)呈正相关-结论:IR和高血糖与甲状腺结节的类型-RI和 VI呈正相关,特别是在大结节中-该研究结果表明IR在女性甲状腺结节的血管分布-结构及密度中起重要作用,将影响甲状腺结节的进展-

摘要:目的:探讨测定急性呼吸窘迫综合征早产儿血浆中mir-124-3p和SPOCK2蛋白的临床意义,为早产儿严重肺损伤寻找新的高危因子和治疗靶标-方法:根据早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)诊断标准,早产儿分成RDS组17例及对照组(无RDS等并发症的普通早产儿)21例-采用ELISA和Western blot法测定外周血浆中和体外培养的人肺成纤维细胞中的SPOCK2蛋白-采用TargetScan分析与SPOCK2基因3′末端非编码区结合的可能miRNA,并用荧光实时定量RT-PCR扩增候选miRNA-采用Pearson统计方法对血浆中SPOCK2蛋白和miRNA进行相关分析-构建mir-124-3p慢病毒载体,并转染人肺成纤维细胞,研究mir-124-3p过表达对SPOCK2蛋白表达的影响-结果:对照组早产儿血浆中SPOCK2蛋白浓度为(7.24 ± 0.43)μg/L,而RDS组升高为(16.43 ± 0.54)μg/L,两组间比较差异有统计学意义(t=12.81,P < 0.01)-SPOCK2基因3′末端存在mir-124-3p-mir-25-3p-mir-122-5p等候选的miRNA结合位点-荧光定量RT-PCR证实外周血中不能测到mir-25-3p-mir-122-5p-mir-124-3p表达在对照组中较高,在RDS组中显著降低,差异有统计学意义(P < 0.05)-并且mir-124-3p的表达量与SPOCK2蛋白血浆水平呈负相关(r=-0.645 9,P=0.012 6)-mir-124-3p慢病毒载体转染可以显著抑制人肺成纤维细胞中SPOCK2蛋白的表达-结论:测定早产儿血浆中SPOCK2蛋白,可能对RDS等肺疾病的病情评估有一定临床意义-利用mir-124-3p调控SPOCK2蛋白表达,可能对早产儿RDS等严重肺损伤的治疗有潜在应用价值-

摘要:目的:探讨腹腔镜下完整结肠系膜切除术在左半结肠癌中的应用-方法:回顾性分析本院2012年1月到2015年7月同一手术组收治的55例左半结肠癌患者的临床资料和随访情况-结果:无围手术期死亡,中转开腹1例,中转率1.82%(1/55)-平均手术时间(106.8 ± 30.7)min-平均出血量(51.2 ± 15.4)mL-平均肠管切除长度(24.3 ± 5.1)cm-平均淋巴结清扫数目(17.4 ± 5.6)枚-无吻合口漏及吻合口出血-平均肛门排气时间(2.9 ± 1.5)d-平均术后住院时间(8.6 ± 2.8)d,近期并发症发生率9.1%(5/55),包括切口感染3例,乳糜漏1例,腹腔脓肿1例-术后随访3~42个月,1例腹腔内复发-2例死亡,术后2年的总生存率95.8%-结论:腹腔镜下左半结肠完整结肠系膜切除术是安全可行的-近期效果可,长期疗效有待进一步的探索-

摘要:目的:观察抗抑郁治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者抑郁焦虑情绪以及生活质量的影响-方法:在COPD患者中以医院焦虑抑郁量表 (hospital anxiety and depression scale,HADS)自评筛查合并抑郁焦虑者140例,随机分为3组:单一COPD标准治疗者(对照组,n=50)-COPD标准治疗联合米氮平组(n=46)-COPD标准治疗联合艾司西酞普兰组(n=40),评定治疗前和治疗后2周与6周Hamilton焦虑量表(HAMA)-Hamilton抑郁量表(HAMD)和圣·乔治呼吸疾病问卷(SGRQ)-结果:3组患者治疗后HAMA-HAMD和SGRQ评分较治疗前显著改善;与单一COPD标准治疗组相比,米氮平和艾司西酞普兰抗抑郁治疗可显著降低上述评分(P < 0.05)-结论:抗抑郁治疗可改善COPD合并抑郁患者焦虑抑郁情绪,提高患者生活质量和预后-

摘要:目的:总结分析28例创伤性膈疝的诊治经验-方法:回顾性分析2012年1月至2015年6月本院收治的28例创伤性膈疝患者的临床资料,其中男22例,女6例,急性27例,迟发型1例-28例全部手术,其中开胸切口26例,胸腹两切口1例,胸腔镜手术1例;膈肌直接缝合23例,补片修补5例-结果:术前确诊21例(1例胸片确诊,其余均CT确诊),术中确诊7例-误诊6例-手术时间50~180 min-治愈27例,死亡1例-结论:创伤性膈疝治疗的关键是早期诊断,CT三维重建是有效检查手段,手术是唯一治愈方法,术中根据缺损情况选择直接修补或补片修补-

摘要:

摘要:目的:了解经男男性行为人群(men who have sex with men,MSM)的抗病毒治疗者服药依从性现状,分析其影响因素-方法:通过目的抽样选取江苏两地确诊经男男性接触传播感染并于2013—2014年开始服药的184例抗病毒治疗者,通过问卷调查获得服药情况和社会支持情况-结果:184例抗病毒治疗者中服药依从性好的有140例,占76.1%-经单因素分析得出是否在职-吸烟以及社会支持对患者服药依从性的影响有统计学意义(P < 0.05)-经多因素分析后,是否有工作-有家人支持-他人支持以及是否吸烟是影响服药依从性的主要因素-结论:江苏两地MSM人群抗病毒治疗者的服药依从性不高,应大力开展有针对性的健康教育及抗病毒治疗前的服药依从性教育-

摘要:目的:探讨江苏省部分地区HIV阳性的男男性行为者(men who have sex with men,MSM)抗病毒治疗耐药发生情况及其影响因素-方法:采用前瞻性动态队列研究,纳入符合标准的治疗者随访观察,计算基因型耐药发病密度,用COX回归模型探讨发生耐药的影响因素-结果:本研究共纳入符合标准的MSM 407例,总观察人时为845.77人年,随访期间共有23例发生基因型耐药,发病密度为2.72/100人年-多因素COX回归分析显示治疗前CD4+T淋巴细胞计数≤200个/μL-治疗起始用药方案是发生基因型耐药的危险因素-结论:江苏省参加抗病毒治疗的MSM耐药率处在较低水平,建议对该人群实行早治疗策略,治疗起始方案推荐优先选用含依非韦伦(EFV)的方案-