摘要:目的：构建miRNA-205过表达载体并研究miRNA-205对猪诱导多能干细胞系建立的影响。方法：对本实验室已建系的猪primed胚胎干细胞、猪内细胞团细胞及猪胎儿成纤维细胞三者之间进行miRNA表达谱的分析比较，利用PCR扩增miRNA-205前体序列，并将其克隆于基础表达载体pCAGDNA3-hFat1，构建过表达载体pCAG-miR205。使用脂质体转染技术将该载体转染到已转基因修饰的猪胎儿成纤维细胞（含有鼠源干细胞多能性转录因子Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc）。利用干细胞培养液诱导培养建立猪诱导性多能干细胞系。通过实时荧光定量PCR检测转染前后细胞内miRNA-205的表达情况，比较分析miRNA-205对猪诱导性多能干细胞的建系效率的影响。结果：成功构建了pCAG-miR205过表达载体；相较于未转染细胞，转染该载体细胞的miRNA-205表达量显著升高（P＜0.01）；利用干细胞培养液诱导后培养转染组的诱导性多能干细胞克隆长出率高于未转染细胞组。结论：研究结果表明在细胞水平上过表达microRNA-205，可提高猪诱导性多能干细胞建系效率；已构建的miRNA-205过表达载体将有助于在后续研究中建立稳定表达miRNA-205的细胞系，为进一步深入研究miRNA-205在干细胞重编程和多能性维持中的作用机制打下基础。

摘要:目的：检测丝裂原激活蛋白激酶4（MAP4K4）在胰腺癌中的表达及意义，并研究其对胰腺癌细胞增殖功能的影响。方法：检索GEPIA和Oncomine数据库，分析MAP4K4在胰腺癌以及正常胰腺组织中的表达；检索GEPIA和OncoLnc数据库，分析MAP4K4的表达量与胰腺癌患者生存期之间的关系。免疫组化检测MAP4K4在人胰腺癌及癌旁组织中的表达并分析其与胰腺癌患者临床病理参数的相关性以及生存分析。qRT-PCR和Western blot检测MAP4K4在人胰腺癌细胞株中的表达。慢病毒感染人胰腺癌细胞株CFPAC-1和MIA PaCa-2构建MAP4K4过表达及干扰细胞株，CCK-8和克隆形成实验研究其增殖能力变化。结果：GEPIA和Oncomine数据库显示MAP4K4在人胰腺癌中的表达显著高于正常胰腺组织（P＜0.01）。GEPIA和OncoLnc数据库表明胰腺癌中高表达MAP4K4组患者的总体和无病生存期显著低于低表达组患者（P＜0.01）。免疫组化表明MAP4K4在人胰腺癌组织中的表达高于癌旁组织并与肿瘤大小、肿瘤分化相关（P＜0.05），生存分析提示MAP4K4高表达的胰腺癌患者生存时间显著低于MAP4K4低表达的患者（P＜0.05）。MAP4K4过表达及干扰胰腺癌细胞株构建成功，过表达后胰腺癌细胞株增殖能力明显增加而干扰后显著降低（P＜0.05）。结论：MAP4K4在胰腺癌中表达增高并与预后负相关，且促进胰腺癌细胞增殖。

摘要:目的：探讨基因TRIM22在人脑胶质母细胞瘤中的表达及对增殖、侵袭和迁移等生物能力的影响。方法：通过TCGA数据库分析胶质母细胞瘤组织和正常脑组织中TRIM22表达水平，采用实时定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 两种方法分别检测胶质母细胞瘤细胞系U87和U251中TRIM22 mRNA和蛋白表达水平。应用Lipofectamine 3000将2种TRIM22-siRNA分别转染至U87及U251细胞中，再分别通过qRT-PCR和Western blot检测胶质母细胞瘤细胞中TRIM22敲低效率。 应用CCK-8法、细胞平板克隆形成实验来评估TRIM22敲低后对于细胞增殖能力的影响；应用细胞划痕实验和Transwell实验检测TRIM22敲低后细胞侵袭和迁移能力的变化。应用Western blot检测TRIM22敲低对PI3K/AKT信号通路蛋白和上皮间质化标记蛋白（N-cadherin、Vimentin、E-cadherin）表达的影响。结果：在U87及U251细胞中敲低TRIM22后，细胞增殖、侵袭和迁移都明显减弱，p-AKT（S473）、N-cadherin、Vimentin表达水平则明显降低，E-cadherin表达水平明显升高。结论：TRIM22可能通过调节PI3K/AKT信号通路调控胶质母细胞瘤增殖、侵袭和迁移能力。

摘要:目的：建立体外人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells，HAECs）提取和培养的方法。方法：从术中取下的人主动脉组织上剥离内皮层，Ⅰ型胶原酶消化分离HAECs，利用显微镜观察其生长状况，免疫组织化学方法及流式细胞法鉴定及检测细胞纯度，以氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL）检测细胞吞噬功能并检测细胞在体外的血管生成能力。结果：0.1%及0.2%的Ⅰ型胶原酶，最佳消化时间均为50 min，2 h贴壁细胞数分别（25.2 ± 2.1）×103，（40.5 ± 3.8）×103）个。细胞融合后在倒置显微镜下呈“鹅卵石”样排列生长。血小板-内皮黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，CD31）及Ⅷ因子鉴定为阳性，细胞纯度达（96.43 ± 4.12）%。细胞内吞ox-LDL及血管生成能力较好。结论：钝性分离主动脉内皮层，辅以Ⅰ型胶原酶消化是一种较好的HAECs获取方法，酶浓度及消化时间是其重要的影响因素。

摘要:目的：研究长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）HOX转录反义RNA（HOX transcript antisense RNA，HOTAIR）对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其相关分子机制。方法：培养人胃黏膜上皮细胞株（GES-1）和胃癌细胞株（SGC7901和MKN45），实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测HOTAIR表达，MTT法检测胃癌细胞增殖，细胞划痕实验、Transwell小室检测细胞迁移和侵袭；免疫印迹法分析COX-2及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关标志物E-钙黏素（E-cadherin）表达。结果：与GES-1相比，SGC7901和MKN45细胞中HOTAIR表达上调（P < 0.05）；敲减HOTAIR基因能抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭（P < 0.01）；胃癌细胞HOTAIR表达下调后COX-2蛋白水平降低，进而使E-cadherin蛋白水平升高（P < 0.05），且该效应可被外源性COX-2活性产物前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）所纠正。与HOTAIR敲减组相比，HOTAIR敲减+PGE2组细胞增殖、迁移及侵袭能力明显升高。结论：下调HOTAIR可能通过抑制COX-2表达，进而上调E-cadherin表达，抑制胃癌细胞增殖和侵袭转移能力，有望成为治疗胃癌的重要靶点。

摘要:目的：利用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导的急性结肠炎小鼠模型探讨活性维生素D［1，25（OH）2D3］缓解结肠炎的作用及机制。方法：利用DSS诱导小鼠急性结肠炎，分析炎症表型，检测杯状细胞变化情况及肠道通透性的改变，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative PCR，RT-qPCR）、免疫蛋白印迹试验（Western blot，WB）及免疫荧光分析各组小鼠结肠组织连接蛋白的表达差异。利用CaCO-2单层细胞模型，检测1，25（OH）2D3对连接蛋白的保护作用。通过染色质免疫共沉淀、荧光素酶报告基因实验探讨1，25（OH）2D3调控Claudin 4表达的机制。结果：1，25（OH）2D3可明显缓解DSS诱导的结肠炎症，其可能通过增加连接蛋白表达，维持杯状细胞结构，提高肠道上皮屏障作用，减轻肠道通透性，进而减少炎症反应发挥保护作用。结论：1，25（OH）2D3可在小鼠急性结肠炎中发挥抗炎作用，维持肠道通透性稳定，增强细胞连接蛋白的表达水平，并且通过维生素D受体转录调控Claudin 4的表达。

摘要:目的：探讨小电导钙激活钾通道3（SK3）表达在17β-雌二醇（E2）介导的大鼠结肠平滑肌收缩中的作用及机制。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为4组。30 mm硅胶管皮下植入大鼠背部，内含不同溶液。分为对照组（C），内含溶剂；生理剂量组（EP）内含E2 0.3 mg/mL，使大鼠血清雌激素在生理浓度；超剂量组（ES）内含E2 0.9 mg/mL，使大鼠血清雌激素超生理浓度；ER抑制剂+E2组（EI）内含相同摩尔浓度E2和雌激素受体抑制剂（ICI 182780）。各组干预14 d后处理，免疫荧光及Western blot检测结肠平滑肌组织SK3分布及表达；MPA分析系统记录肌条收缩张力及对卡巴胆碱（Cch）刺激反应。E2孵育结肠平滑肌细胞（SMC）24 h后及过表达SK3后，激光共聚焦显微镜下动态观察Cch刺激后SMC内Ca2+变化。结果：Cch刺激后，EP组及ES组肌条收缩明显低于其他各组（P < 0.05）。 EP组及ES组平滑肌组织SK3表达高于C组及EI组，其中ES组有统计学意义（P < 0.05）。Cch刺激后，E2孵育组及过表达SK3组胞内Ca2+上升幅度较相应对照组显著降低（P < 0.05）。结论：E2可能通过促进SK3表达，减少Ca2+内流从而抑制结肠收缩。

摘要:目的：研究脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）对运动诱发的心梗后心肌血管生成的介导作用。方法：12周龄雄性SD大鼠48只，选取12只为假手术对照组（Sham），只开胸穿线不结扎；余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支后，随机分为心梗安静组（MIC）、心梗＋运动组（MIE）、心梗＋运动＋BDNF特异性高亲和力受体原肌球蛋白激酶受体B（tyrosine kinase receptor B，TrkB）阻滞剂K252a腹腔注射组（MIEK），每组12只。术后1周尾静脉采血、心彩超检查后进行为期8周的有氧运动训练，训练结束行心彩超检查后腹腔麻醉取材，ELISA检测血清BDNF水平，免疫组化检测心肌梗死周围区BDNF表达及心肌血管密度，PCR和Western blot分别检测心肌BDNF mRNA和蛋白水平，Western blot检测心肌TrkB蛋白表达及磷酸化水平。结果：运动促进梗死周围区BDNF mRNA（P < 0.01）和蛋白（P < 0.01）表达，同时诱导TrkB磷酸化（P < 0.01），用K252a阻断BDNF受体可抑制TrkB激活（P < 0.01），同时逆转运动诱发的心肌血管生成（P < 0.01）和心功能改善（P < 0.05）；大鼠血清BDNF水平与心肌血管密度（r=0.501，P=0.007）、心脏EF值（r=0.611，P=0.002）呈正相关，血清BDNF运动前后变化幅度与其EF值变化呈正相关（r=0.498，P=0.015）。结论：BDNF在心梗后运动诱发的心肌血管生成效应中发挥重要介导作用。

摘要:目的：构建含有肝癌特异性的HS-CRM8增强子、survivin启动子及EHV4 TK自杀基因的腺病毒，探讨该重组病毒对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法：构建重组Ad-CRM8-survivin-EHV4 TK腺病毒，获取重组腺病毒。构建裸鼠肝癌皮下移植瘤模型，给予重组腺病毒结合更昔洛韦（GCV）治疗，2周后观察肿瘤大小。对肿瘤组织切片使用HE染色，观察瘤内细胞坏死情况。结果：裸鼠肝癌移植瘤经腺病毒治疗后，EHV4 TK和GCV+EHV4 TK组肿瘤体积分别为（108.5 ± 18.3）mm3和（37.6 ± 8.7）mm3。GCV+EHV4 TK组与EHV4 TK相比，裸鼠的肿瘤重量减少，生存率提高。HE染色结果显示，GCV+EHV4 TK组肿瘤内出现大量细胞的坏死，而EHV4 TK组肿瘤内仅有少量细胞的坏死。结论：重组肝脏特异性腺病毒Ad-CRM8-survivin-EHV4 TK结合GCV能够有效地在体内促进肝癌细胞的坏死从而抑制裸鼠移植瘤的生长，对肝癌的治疗有良好的效果。

摘要:目的：探讨经皮冠状动脉支架植入术（percutaneous coronary intervention，PCI）后氯吡格雷低反应（clopidogrel low response，CLR）患者短期替格瑞洛强化抗血小板治疗的临床疗效。方法：连续入选PCI术后经光学血小板聚集（light transmittance aggregation，LTA）法检出的CLR患者100例，随机分为氯吡格雷组（50例）和替格瑞洛组（50例）。氯吡格雷组予氯吡格雷75 mg/d；后者予替格瑞洛90 mg，2次/d，bid，强化1个月后改为氯吡格雷75 mg/d；两组患者均联合服用阿司匹林100 mg/d。治疗1个月后检测所有患者的血小板聚集率；随访6个月，比较两组心血管不良事件的发生情况。结果：两组患者随机治疗前二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率（adenosine diphosphate-induced platelet aggregation，PLADP）及花生四烯酸诱导的血小板聚集率（arachidonic acid-induced platelet aggregation，PLAA）均无统计学差异（P > 0.05）；治疗1个月时，替格瑞洛组PLADP显著低于氯吡格雷组［（21.27 ± 12.81）% vs.（48.72 ± 10.92）%，P < 0.01］，两组患者PLAA无统计学差异（P > 0.05）；6个月时随访，替格瑞洛组心源性再入院患者显著低于氯吡格雷组（6% vs. 20%，P < 0.05），但轻微出血增加（24% vs. 8%，P < 0.05）。结论：替格瑞洛的抗血小板聚集作用显著优于氯吡格雷，对CLR患者PCI术后替格瑞洛强化抗血小板治疗1个月可能减少心源性住院事件。

摘要:目的：探讨C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）基因多态性与高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）降低的关系。方法：采用整群抽样的方法，在2009年纳入宜兴市官林和徐舍两个镇社区居民4 156例为研究对象，收集一般人群资料并进行体格检查；抽取早晨空腹外周血检测血脂等生化指标。应用TaqMan探针技术对CRP基因4个标签单核苷酸多态性（tagSNPs）进行基因分型。采用多因素Logistic回归分析CRP基因与HDL-C降低的关系。结果：超敏CRP（hs-CRP）水平在rs1205和rs876537位点不同基因型之间均有显著差异（P < 0.001）。Rs876537和rs1205与HDL-C降低有显著关联，隐性模型有统计学意义。在hs-CRP升高组（≥ 1.0 mg/L）中，rs1205和rs876537隐性模型与HDL-C降低有显著关联。在hs-CRP正常组中，rs10737175位点的变异与HDL-C降低有关。在女性人群中，rs10737175、rs1205和rs876537 TT基因型携带者发生HDL-C降低的风险均显著高于CC/CT基因型携带者，女性rs10737175 TT基因型携带者HDL-C的水平显著低于CC+CT基因型携带者。结论：CRP与HDL-C水平存在负相关，CRP基因3个多态位点rs1205、rs1073715和rs876537变异与HDL-C降低显著关联，尤其在女性人群中更值得关注。

摘要:目的：探讨丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶（MAPK/ERK）通路基因遗传变异与中国汉族人群膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis，KOA）发病风险的相关性。方法：采用病例对照研究设计，纳入278例膝关节骨性关节炎和年龄、性别匹配的289例健康对照，应用RegulomeDB数据库筛选MAPK/ERK通路4个基因（MEK1/2和ERK1/2）的潜在功能位点，使用SequenomMassARRAY平台对得到的5个位点进行基因分型。随后使用单因素和多因素Logistic回归模型分析遗传变异与骨性关节炎之间的关联及其强度。结果：单因素分析结果显示，丝裂原活化蛋白激酶激酶2（mitogen-activated protein kinase kinase 2，MEK2）基因的多态性位点rs350911与KOA发病风险在隐性模型（TT vs. TC+ CC）中具有统计学关联（OR=2.62，95% CI：1.70~4.02，P < 0.01）。基于多因素模型调整年龄、性别、体重指数（body mass index，BMI）等因素后，rs350911仍与KOA发病风险相关联（OR=2.72，95% CI：1.75~4.22，P < 0.01）。分层分析显示MEK2的rs350911等位基因效应在男性，BMI<25 kg/m2，低K-L分级（1-2级）组中显著关联（P < 0.05），且在性别分层时异质性检验有统计学意义（P=0.01），提示该位点对KOA的作用存在性别差异，与性别存在基因环境交互作用。结论：MEK2 rs350911与中国汉族人群膝关节骨性关节炎发病风险增加有关，有望为膝关节骨性关节炎的诊断和治疗提供新靶点。

摘要:目的：探究CT多期增强扫描结合自主研发定量肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）软件评估肾肿瘤患者术前肾小球滤过率（GFR measurement based on computed tomography，CT-GFR）的可行性。方法：纳入2017年2—7月诊断单肾肿瘤且无急性肾功能不全52例。所有患者术前均行肾脏CT扫描和血清肌酐值（serum creatinine，Scr）测定，其中15例进行了放射性核素检查。用自主研发的定量GFR软件分别测量包含和除外肾肿瘤的总肾CT-GFR，将之与估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）进行相关性分析，将分肾相对CT-GFR与放射性核素显像法测定的相对GFR（GFR measurement based on radionuclide examination，R-GFR）进行相关性分析。每例均计算2期CT-GFR，包括肾实质早期和肾实质晚期。结果：包含肾肿瘤的肾实质早期总肾CT-GFR与eGFR高度相关（r=0.81，y=0.94+0.92x），包含肾肿瘤的肾实质早期患肾相对CT-GFR与患肾相对R-GFR高度相关（r=0.850，y=18.24+0.62x）。结论：CT增强扫描为肾肿瘤患者肾小球滤过率的精确评估提供了一种可行方法。

摘要:目的：探讨加速康复外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）在促进腹腔镜前列腺癌根治术后患者康复中的实践价值。方法：回顾性分析2015年12月—2017年9月在本院接受腹腔镜前列腺癌根治术的91例患者临床资料，随机分为ERAS组（46例）和对照组（45例），ERAS组按照ERAS方案进行围手术期处理，对照组接受传统的围手术期处理，对比两组患者术后肠鸣音恢复时间、首次排气时间、排便时间，拔除导尿管时间、拔除引流管时间、术后住院时间、住院费用、并发症发生率及出院后3个月尿失禁康复率等情况。结果：与对照组相比，ERAS组患者的肠鸣音恢复时间、首次排气时间、首次排便时间、拔除导尿管时间、拔除引流管时间、术后住院时间均显著缩短（P < 0.05），平均住院费用显著减少（P < 0.05），并发症发生率无明显差异（P > 0.05），出院后3个月尿失禁康复率明显提高（P < 0.05）。结论：围术期应用ERAS方案可加速腹腔镜前列腺癌根治术后患者康复，缩短住院时间，降低住院费用。

摘要:目的：探讨经空肠逆行置胃管在胸腔镜食管癌切除术中的临床应用及效果分析。方法：回顾性分析本院胸腔镜食管癌切除术患者的临床资料，将其分为常规经鼻置胃管组（经鼻组）和经空肠逆行置胃管组（经空肠组），比较两组间手术恢复情况及胃管相关并发症的发生率。结果：129例纳入研究，经鼻组82例，经空肠组47例，经空肠组和经鼻组比较，经空肠组在术后肺部感染发生率、抗生素治疗时间、术后住院时间等方面均优于经鼻组（P < 0.05），两组患者在术后吻合口瘘、肠梗阻、围手术期病死率方面无明显差异（P > 0.05）。经空肠组置管操作时间要长于经鼻组，但两组患者在术后胃管堵塞率、胃排空障碍、肛门排气时间上差异无统计学意义（P > 0.05），且经空肠组的非计划拔管率、胃管相关舒适度方面要明显优于经鼻组，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：经空肠逆行置胃管虽然未能有效降低胸腔镜食管癌切除术后吻合口瘘发生率，但能显著提高患者术后舒适度，降低胸腔镜食管癌切除术后患者肺部感染率及非计划拔管率，并缩短抗生素使用时间，促进患者术后恢复。

摘要:目的：探讨后腹腔镜下保留肾单位手术治疗复杂肾错构瘤的技巧及临床价值。方法：采用后腹腔镜下保留肾单位术式治疗5例大体积或多发性复杂肾错构瘤，其中4例行肾错构瘤剜除术，1例行肾部分切除术。结果：5例患者共切除瘤体7个，直径2.5~14.0 cm，术后无1例发生出血、尿瘘，术后肾功能均稳定，随访3~12个月，无1例肿瘤残留或复发。结论：后腹腔镜下保留肾单位手术治疗复杂肾错构瘤安全可行，有效地控制出血和保护肾功能是手术成功的关键。

摘要:目的：分析肺泡蛋白沉积症（pulmonary alveolar proteinosis，PAP）临床表现、误诊情况、诊断方法及不同治疗方法的疗效，为今后PAP的诊治工作提供参考依据。方法：将 2003年7月—2016年12月间鼓楼医院收治的106例病理确诊的PAP患者的临床资料（包括职业暴露、临床表现、诊疗经过等）进行回顾性分析。结果：患者中男/女为1.86∶1，年龄22~75岁。基础病有4例血液病、1例干燥综合征。职业暴露中，1例有石英接触史，1例有砂轮打磨史，1例为喷砂工。主要症状无特异性，肺功能检查示CO弥散量下降。CT影像学特征：83例有典型的“铺路石征”，并呈“地图样”分布。23例影像学缺乏特征性。106例均有明确的病理诊断依据，73例接受治疗（包括全肺灌洗术和雾化吸入治疗）的患者，症状及影像学均有明显改善。结论：PAP是一种少见病，临床容易误诊，认识PAP的疾病特征、熟悉并掌握其影像学特点，将有助于提高诊断率，并降低误诊发生。

摘要:目的：比较表柔比星序贯紫杉醇或白蛋白结合型紫杉醇在人类表皮生长因子受体-2（human epidermal growth factor receptor，HER2）阴性乳腺癌新辅助化疗中的临床疗效和安全性，为临床药物选择提供指导。方法：分析本院2015年12月—2017年4月初诊浸润性乳腺癌女性患者75例，37例采用表柔比星序贯紫杉醇方案化疗分为A组；38例采用表柔比星序贯白蛋白结合型紫杉醇方案化疗分为B组，分析新辅助化疗前、新辅助化疗第5周期前、手术前患者乳腺核磁（平扫+增强 3.0T）结果变化，并于8周期化疗后行手术治疗，以进一步评价2组患者的近期疗效和不良反应发生率。结果：2组总缓解率分别为78.38%和76.32%，差异无统计学意义（P > 0.05）；2组病理完全缓解率（pathological completely response，pCR）分别为5.41%和21.05%，差异无统计学意义（P > 0.05）。亚组分析显示，2组激素受体（hormone receptors，HR）阳性pCR率，A组4.17%稍小于B组13.79%（P > 0.05），三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）的pCR率，A组7.69%小于B组44.44%（P > 0.05）；2组不良反应发生率分别为54.05%和52.63%，差异无统计学意义（P > 0.05）。结论：紫杉醇与白蛋白结合型紫杉醇在HER2阴性乳腺癌新辅助化疗中总缓解率和安全性相似，患者均可获益；与HR阳性患者相比，紫杉醇白蛋白结合型紫杉醇在数值上明显提高患者的pCR率（44.44%>7.69%），虽P > 0.05，但揭示了白蛋白结合型紫杉醇增加新辅助化疗中三阴性乳腺癌患者的pCR率的趋势，可以推测，白蛋白结合型紫杉醇可能会取得更好获益，当然此推测需要后续实验进一步证实。

摘要:目的：分析不同的体表心电图指标在鉴别流出道室性心律失常（OTVA）起源部位中的价值。方法：连续入组98例消融成功、靶点明确的OTVA患者，其中74例起源于右室流出道（RVOT），另24例起源于左室流出道（LVOT），术前记录标准12导联心电图，测量并计算胸导联移行区指数（TZI）、V2移行比率以及V2S/V3R指数，比较3种不同的心电图指标预测流出道室性心律失常起源部位的准确性。结果：V2S/V3R指数的ROC曲线下面积（AUC）最大，其敏感性及特异性（85.9%、94.3%）均优于V2移行比率（70.3%、90.1%）及胸导联移行指数TZI（62.5%、89.5%）。在心脏转位的亚组中，胸导联移行指数TZI预测价值最高，其敏感性、特异性及准确性分别为80%、93%、91%。在V3导联R/S移行的亚组中，V2移行比率预测价值最高，其敏感性、特异性及准确性分别为75%、66%、67%。结论：不同的心电图鉴别指标可相互补充以提高术前判断OTVA起源部位的准确性。

摘要:目的：比较替比夫定和乙肝免疫球蛋白对慢性乙肝病毒感染孕妇妊娠后期母婴阻断的疗效，为孕期母婴阻断方案的选择提供依据。方法：回顾性分析2011年1月—2016年10月于南通市3家医院收治的432例孕妇，乙型肝炎表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）阳性，乙型肝炎病毒DNA（hepatitis B virus DNA，HBV-DNA）>107拷贝/mL，包括对照组（143例）、替比夫定组（255例）和乙肝免疫球蛋白组（34例），孕妇孕晚期肝功能正常。比较3组新生儿出生时HBsAg阳性率及出生1年后婴儿HBsAg和HBV-DNA阳性率、乙型肝炎核心抗体（hepatitis B core antigen，HBsAb）值以评估母婴阻断的效果。结果：替比夫定显著减少孕妇HBV-DNA载量，降低新生儿出生时HBsAg阳性率及1年后婴儿HBV感染率，增加出生1年后婴儿HBsAb值，较乙肝免疫球蛋白组疗效显著。结论：妊娠后期替比夫定有效阻断母婴传播，疗效优于乙肝免疫球蛋白。

摘要:目的：探讨剪切波弹性成像（shear wave elastography，SWE）联合常规超声（conventional ultrasound，US）在舌鳞癌颈部淋巴结转移判定中的价值。方法：2015年1月—2016年1月收治的80例舌鳞癌患者作为研究对象。所有患者均进行US及SWE检查，对比US与SWE对舌鳞癌颈部淋巴结的诊断结果，并分析舌鳞癌颈部转移性淋巴结的常规声像图表现及SWE弹性模量平均值。结果：病理检查证实80例共224枚淋巴结，其中转移性淋巴结116枚，良性淋巴结108枚，US确诊53例157枚淋巴结，SWE确诊67例201枚淋巴结。US诊断舌鳞癌颈部转移性淋巴结的灵敏度、特异度及准确度分别为56.03%、85.19%和70.09%，颈部正常淋巴结的弹性模量平均值为（17.38 ± 2.46）kPa，恶性淋巴结弹性模量平均值为（27.22 ± 5.40）kPa，应用SWE颈部淋巴结弹性模量平均值诊断恶性淋巴结，ROC曲线下面积为0.957，以21.58 kPa为诊断界值时，灵敏度为83.00%、特异度为97.50%、准确度为89.73%。结论：舌鳞癌的颈部转移性淋巴结US具有一定的声像图特点；SWE弹性模量平均值对判断舌鳞癌颈部淋巴结转移与否具有一定的参考价值。

摘要:目的：探讨极速脉搏波（ultrafast ultrasound imagine pulse wave velocity，UFPWV）技术在定量评价肝炎后肝硬化患者颈总动脉弹性中的价值。方法：选取2015年2月—2017年2月在本院就诊的肝炎后肝硬化患者118例（肝硬化组），同时选取健康志愿者120例作为对照组，采用UFPWV技术测量颈总动脉内中膜厚度（inteima-media-thickness，IMT）、收缩开始时的脉搏波传导速度（PWVBS）和收缩结束时的脉搏波传导速度（PWVES）。结果：肝硬化组左侧颈总动脉IMT、PWVBS及PWVES分别为（0.64 ± 0.08）mm、（6.72 ± 0.89）m/s和（8.95 ± 1.21）m/s，明显高于对照组左侧颈总动脉（P ＜0.05）；肝硬化组右侧颈总动脉IMT、PWVBS及PWVES分别为（0.65 ± 0.09）mm、（6.56 ± 1.01）m/s和（8.81 ± 1.32）m/s，明显高于对照组右侧颈总动脉（P ＜0.05）；肝硬化组左右侧颈总动脉IMT、PWVBS及PWVES比较差异无统计学意义（P＞0.05）；代偿期和失代偿期患者左右侧颈总动脉IMT、PWVBS及PWVES比较差异无统计学意义（P ＞0.05）；患者左、右两侧颈总动脉PWVBS、PWVES 与IMT呈正相关［r=0.302和0.289（左侧）、0.294和0.303（右侧），P ＜0.05］。结论：在评价肝炎后肝硬化患者血管弹性功能时，UFPWV技术是一种简便快速的新方法，值得推广使用。

摘要:目的：探讨微小RNA-448（miR-448）对口腔鳞癌细胞增殖调控作用，筛选并验证相关靶基因。方法：RT-qPCR检测miR-448在人口腔鳞癌临床标本中表达；miR-448抑制物转染口腔鳞癌细胞系Cal-27细胞，MTT实验研究miR-448抑制物对细胞增殖能力的影响；细胞划痕实验检测miR-448抑制物对细胞迁移能力的影响。3种基因预测软件筛选出miR-448的可能下游靶基因，实验验证miR-448对靶基因的调控作用。结果：RT-qPCR分析发现miR-448在15对OSCC组织内表达显著升高。与对照组相比，转染miR-448抑制物后，Cal-27细胞增殖及迁移能力明显下降；Western blot、RT-qPCR结果显示SPARCL1基因的表达量升高；荧光素酶报告基因实验确定miR-448与SPARCL1基因在3′ UTR区存在位点结合。结论：miR-448在人口腔鳞癌临床标本中呈高表达。miR-448与SPARCL1-3′ UTR的结合，下调 SPARCL1的表达，在口腔鳞癌细胞中发挥癌基因的作用，促进肿瘤细胞的增殖与迁移。

摘要:目的：研究碱热处理后多孔钛表面聚多巴胺黏附羟基磷灰石的复合涂层制备及其对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化能力的影响。评价碱热处理后多孔钛表面聚多巴胺黏附羟基磷灰石复合涂层作为种植体表面改性方法的作用。方法：通过多巴胺的自聚合在碱热处理后的多孔钛表面构建聚多巴胺（PDA）膜层，利用聚多巴胺的黏附性能将纳米级羟基磷灰石颗粒黏附至多孔钛表面，形成多孔钛表面聚多巴胺黏附羟基磷灰石的复合涂层，通过扫描电子显微镜（SEM）分析表面结构特征。分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs），采用SEM观察细胞黏附情况，并利用Cell Counting Kit-8（CCK-8）、碱性磷酸酶（alkaline phosphates，ALP）等检测其增殖、分化能力。结果：该改性方法成功在多孔钛表面形成聚多巴复合涂层。体外细胞实验表明该复合涂层对BMSCs生长无抑制作用，且对其黏附和早期增殖有明显促进作用。结论：碱热处理后多孔钛表面形成的聚多巴胺生物活性复合涂层对BMSCs的黏附和早期增殖有明显的促进作用。

摘要:目的：使用Micro-CT技术研究离体带根面沟下颌第一前磨牙V型根管系统形态。方法：收集58颗带根面沟下颌第一前磨牙，运用 Micro-CT扫描后三维重建牙齿及根管系统形态，观测根管类型、Vertucci V型根管分叉位置及角度，统计侧副根管发生率及位置；并对颊、舌根管根尖孔位置、管壁厚度及根管直径进行比较分析。结果：带根面沟下颌第一前磨牙根管最常见的类型为Vertucci V型，发生率为 55.2%，有1例罕见4根管类型：1-3-4-3型；分叉至釉质牙骨质界距离为（6.13 ± 2.08）mm，其舌侧根管偏离主根管角度为29.89° ± 11.22°；V型根管颊舌两根管在根尖孔位置、管壁厚度及根管直径方面均有统计学差异（P < 0.05）。结论：带根面沟下颌第一前磨牙根管系统解剖形态复杂，V型根管发生率较高，了解其根管解剖特点，可为临床牙体治疗和修复提供参考。

摘要:目的：探讨慢性应激促进牙周炎的可能机制。方法：选择慢性不可预知应激大鼠模型（chronic unpredictable stress，CUS）。将大鼠分为正常对照和慢性应激组（4周后根据糖水消耗实验将应激组又分为抑郁组和非抑郁组）。每周记录大鼠体重，8周后称取肾上腺重量。分别使用糖水消耗实验、酶联免疫法、蛋白质印迹法（Western blot），实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测各组大鼠抑郁样行为，血浆皮质醇和胰岛素水平，牙周组织总的及磷酸化胰岛素受体水平及白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量。结果：慢性应激4周后，约59%的大鼠表现出明显的快感缺失；与对照组相比，无论是否存在快感缺失，应激3周后所有大鼠均出现体重下降。与对照组相比，应激8周后大鼠肾上腺重量明显增加、血浆皮质醇水平明显升高；应激大鼠血浆胰岛素水平下降，牙周组织内磷酸化的胰岛素受体底物1表达下降；应激大鼠牙周组织内IL-1β和TNF-α的mRNA表达增加，上述指标在应激组内（抑郁组和非抑郁组之间）无显著性变化。结论：应激本身，而非应激引起的情绪障碍，引起了下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴紊乱，从而导致胰岛素信号通路异常，牙周组织炎性因子表达明显增加。这可能是慢性应激后易患牙周炎的可能原因。

摘要:骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，MDS）是一组克隆性造血干细胞疾病，其主要表现为不同程度的外周血细胞减少，骨髓无效和病态造血，并高风险向急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）转化。其发病机制逐渐清晰：免疫系统失衡尤其是细胞免疫缺陷，导致异常克隆的清除受阻，异常前体细胞免疫逃逸，同时各种分泌细胞因子促进骨髓细胞过早凋亡。文章就近年来有关MDS疾病进展及AML患者免疫机制中的主要以自然杀伤细胞、淋巴细胞、树突状细胞、髓源性抑制细胞等方面的研究进展进行综述，以便优化对MDS疾病进展的监控。

摘要:磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路是生物体内重要的信号通路之一，能够调控细胞生长、增殖、凋亡等生物活性。大量研究表明PI3K /Akt信号通路激活可以参与炎症反应、调节免疫应答。Akt是PI3K信号通路的关键下游蛋白，因此研究Akt下游蛋白对休克、脓毒症、缺血再灌注损伤等炎性疾病调控的作用机制，有助于找到治疗该类疾病的潜在靶点。

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