摘要:目的：探讨卵巢癌中抑癌因子SUFU（suppressor of Fused）表达变化及其意义。方法：通过免疫组化检测人卵巢癌和癌旁组织样本中SUFU的表达量，并在数据库大样本和细胞水平上进行验证。同时在人正常卵巢上皮细胞系IOSE80和卵巢癌细胞系SKOV3分别抑制和过表达SUFU后，运用MTT、EdU、流式细胞术、Western blot、Transwell、平板克隆形成实验等方法分别检测细胞的增殖、凋亡、上皮间充质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、迁移与侵袭的情况，并随后用Western blot和实时定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）检测Sonic Hedgehog（SHH）信号通路的下游靶基因GLI1蛋白和mRNA水平。结果：在3例卵巢癌组织样本中，相比于癌旁组织，癌组织中SUFU蛋白表达有一定下调，而这个结果在TCGA数据库大样本中也得到验证；此外在细胞水平上，人正常卵巢上皮细胞IOSE80中SUFU蛋白和mRNA表达水平明显高于卵巢癌细胞SKOV3。进一步在SKOV3细胞中过表达SUFU能够有效抑制其增殖、EMT、克隆形成、迁移和侵袭，促进凋亡；相反，在IOSE80细胞中下调SUFU则能够促进细胞EMT、迁移和侵袭能力。同时，相比正常卵巢上皮细胞，卵巢癌细胞中GLI1 mRNA和蛋白水平明显上升；当在卵巢癌细胞中上调SUFU时，SHH信号通路的下游靶基因GLI1的表达则明显下调。结论：SUFU能够抑制卵巢癌的发生发展，其作用机制与SHH信号通路相关。

摘要:目的：对2个遗传性耳聋家系进行分子病因学鉴定，并应用斑马鱼对致聋基因WFS1进行初步功能分析。方法：利用靶向捕获测序技术，对2个家系进行外显子测序分析，确定候选致病基因。生物信息学预测人WFS1基因的功能以及模式生物斑马鱼与人类WFS1基因的同源性；采用整胚原位杂交和定量PCR法分析斑马鱼wfs1a和wfs1b的时空表达特征。结果：外显子测序及家系遗传共分离分析确定WFS1基因c.2036~2038delAGG（p.680delE）和c.1957C>T（p.653R>C）突变分别是2个家系的分子病因。定量PCR和全胚原位杂交结果显示斑马鱼wfs1a和wfs1b在胚胎发育不同时期呈现不同的时空表达特征。生物信息学分析提示wfs1b与人WFS1基因的进化距离更近，同源性更高。结论：2个遗传性耳聋家系均由WFS1突变所致，拓展了遗传性耳聋的基因突变谱。斑马鱼胚胎发育过程中wfs1a和wfs1b具有明显的时空表达特异性，wfs1b是人类WFS1的直系同源基因。研究结果既为耳聋分子诊断提供了支持，也为后续深入研究WFS1的突变致聋机制奠定了基础。

摘要:目的：构建条件性胰岛β细胞钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶（calcium/calmodulin-dependent serine protein kinase，CASK）基因敲除小鼠，为研究CASK基因在糖尿病发生中的机制提供动物模型。方法：将CASKloxp/- 雌鼠与CASKloxp/Y雄鼠杂交，获得基因型为CASKloxp/loxp雌鼠、CASKloxp/Y雄鼠；再让条件性胰岛β细胞特异性表达Cre重组酶雄鼠与CASKloxp/loxp雌鼠杂交获得CASKloxP/YMIP-Cre雄鼠和CASKloxP/-MIP-Cre雌鼠。CASKloxP/YMIP-Cre基因型小鼠即为本实验所需要构建的模型小鼠。小鼠生后1~2周剪尾，通过PCR鉴定小鼠基因型，4~5周龄时腹腔注射他莫昔芬诱导Cre重组酶表达后，利用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹技术验证CASK基因敲除效果。结果：从引进这两种小鼠开始，繁殖10个月，共获得基因型为CASKloxP/YMIP-Cre的雄鼠28只，PCR 结果证实小鼠基因型符合CASKloxP/YMIP-Cre。实时荧光定量PCR、蛋白质印迹结果显示CASKloxP/YMIP-Cre小鼠胰岛CASK表达量明显下降。结论：利用 Cre/loxp系统，成功构建了条件性胰岛β细胞CASK基因敲除小鼠，为在动物水平研究CASK基因在糖尿病发病机制中的作用提供了研究平台。

摘要:目的：检查信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）对人胶质瘤细胞程序性死亡配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）基因转录和表达的影响，同时筛选PD-L1基因启动区可能的STAT3结合元件。方法：培养U251细胞，给予STAT3抑制剂（BP-1-102）或DMSO处理，9 h后用流式细胞术检查细胞表面PD-L1蛋白的表达情况。将PD-L1基因启动子全长荧光素酶报告质粒（pGL3-PD-L1-FL）转染U251细胞，再给予BP-1-102或DMSO处理，9 h后检查细胞内荧光素酶活性。将PD-L1基因启动子全长和各截短（pGL3-PD-L1-1~4）荧光素酶报告质粒和STAT3过表达质粒（pCMV-STAT3）共转染HEK293细胞，再测定荧光素酶活性，初步确定STAT3的结合区域。应用生物信息学软件预测PD-L1基因启动子上STAT3的结合元件，并开展结合元件突变实验确定有效性。结果：BP-1-102可明显下调U251细胞中PD-L1的基因转录和蛋白表达。此外，将pGL3-PD-L1-FL、pGL3-PD-L1-1~4和pCMV-STAT3共转染HEK293细胞后，pGL3-PD-L1-4的启动活性显著低于其他质粒，提示STAT3可能结合于PD-L1基因启动子-200~0 nt区域。生物信息学软件预测发现，此区域含有2个STAT3的结合元件，分别位于-194~-184 nt和-135~-125 nt部位。进一步研究揭示突变-194~-184 nt和-135~-125 nt元件均可显著下调pGL3-PD-L1-FL的荧光素酶活性，联合突变更为明显。结论：本研究成功筛查出STAT3在人PD-L1基因启动子上的可能结合区域，为后续研究胶质瘤细胞中STAT3相关的PD-L1基因转录调控奠定了基础。

摘要:目的：研究S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16，S100A16）对胃癌细胞迁移的影响及其分子机制。方法：慢病毒感染构建稳定过表达S100A16的胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803；划痕实验和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力；SGC-7901细胞通过脂质体转染S100A16 siRNA，Western blot检测E-钙黏蛋白和波形蛋白；免疫共沉淀检测S100A16和闭合小环蛋白2（zonula occludens 2，ZO-2）的结合情况；免疫荧光观察S100A16和ZO-2在胃癌细胞中的定位。结果：S100A16在胃癌细胞中表达高于胃上皮细胞；稳定过表达S100A16的胃癌细胞SGC-7901和MGC-803构建成功；过表达S100A16促进胃癌细胞SGC-7901和MGC-803迁移；转染S100A16 siRNA抑制SGC-7901细胞中S100A16表达，E-钙黏蛋白表达升高，波形蛋白下调；S100A16和ZO-2存在相互作用，并在空间上存在共定位。结论：S100A16过表达促进胃癌细胞迁移，其作用机制可能是通过和ZO-2相互作用而实现。

摘要:目的：探究白藜芦醇对人胃癌细胞BGC823的作用及其分子机制。方法：采用MTT法检测白藜芦醇对BGC823细胞增殖的影响；流式细胞术测定白藜芦醇对BGC823细胞凋亡、活性氧水平和线粒体膜电位的影响；Western blot法检测白藜芦醇对BGC823细胞cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示白藜芦醇对胃癌BGC823细胞具有明显的增殖抑制作用，且呈时间和剂量依赖关系；31.25~500.00 μmol/L白藜芦醇作用24 h和48 h可诱导BGC823细胞凋亡，500 μmol/L作用24 h和48 h，细胞凋亡率分别达（40.42±2.64）%和（75.02±2.36）%。流式细胞术结果显示白藜芦醇作用24 h后可使BGC823细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）增多；与对照组相比，62.50~500.00 μmol/L白藜芦醇作用细胞24 h后，细胞出现了显著的线粒体膜电位降低（P < 0.05）；Western blot结果显示白藜芦醇以浓度依赖方式上调cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达。结论：白藜芦醇可以显著诱导细胞凋亡，其诱导细胞凋亡与ROS增多、线粒体膜电位降低和调节cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达有关。

摘要:目的：研究二甲双胍（metformin，Met）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的保护作用及机制。方法：心肌细胞H9C2按照不同处理方式分为对照组、LPS组及3种不同浓度Met与LPS联合培养组。培养24 h后采用MTT法测定各组细胞活力，流式细胞技术检测各组细胞凋亡和活性氧水平，蛋白质印迹法检测各组Caspase3、BCL2、BAX、腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5′-monophosphate -activated protein kinase，t-AMPK）、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated adenosine 5′-monophosphate -activated protein kinase，p-AMPK）、Beclin1、Parkin的蛋白表达。结果：和LPS单独处理组相比，Met与LPS联合培养降低了LPS诱导的细胞活力增强和细胞凋亡增多，降低了BCL2、BAX蛋白表达，Caspase3表达未降低；p-AMPK、Beclin1、Parkin蛋白表达增加，细胞活性氧水平降低。结论：Met可能通过活化AMPK途径，增加细胞自噬、减少活性氧产生，减轻脂多糖对细胞的损伤，保护心肌细胞。

摘要:目的：探讨岩藻多糖抑制炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的作用及其机制。方法：将小鼠随机分为实验组和对照组（每组5只），实验组给予岩藻多糖灌胃2周，对照组给予饮用水灌胃2周，随后两组小鼠均自由饮用溶有葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium salt，DSS）的水溶液，构建IBD小鼠模型。检测小鼠体重、脾脏重量、结肠长度及重量，HE染色观察结肠组织病理变化，观察大便性状并评分；运用实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qPCR）检测炎症因子、趋化因子和紧密连接蛋白的mRNA水平变化。结果：岩藻多糖处理的实验组小鼠肠炎相关指标显著优于对照组，炎症程度减弱。结论：岩藻多糖能够预防和抑制IBD的发生，为预防和治疗IBD提供新方法和依据。

摘要:目的：寻找与糖蛋白96（glycoprotein 96，gp96）相互作用的人疱疹病毒6型（human herpesvirus 6，HHV-6）的病毒因子，并研究其相互作用对病毒感染的影响。方法：通过免疫共沉淀、Western blot以及激光共聚焦显微镜寻找并验证gp96和HHV-6糖蛋白B（glycoprotein B，gB）的相互作用；提取外泌体检测gp96过表达对HHV-6 gB成熟的影响。结果：免疫共沉淀实验发现HHV-6 gB和gp96有相互作用；激光共聚焦证实gB和gp96在空间上共定位； Western blot确认gp96过表达会影响gB的成熟。结论：gp96蛋白与HHV-6 gB糖蛋白特异性结合，并且影响HHV-6 gB的成熟。

摘要:目的：探讨卵巢组织中来源于AHNK2蛋白的多肽（peptide 1 derived from AHNK2 protein，P1DA）对卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法：P1DA处理对数生长期的SKOV3和OVCAR3细胞后，CCK-8法检测细胞活性变化，以探索P1DA对卵巢癌SKOV3和OVCAR3细胞增殖的影响；Transwell实验检测P1DA处理后细胞迁移、侵袭能力变化；流式细胞术检测P1DA处理后细胞凋亡率变化，分析P1DA对两种卵巢癌细胞凋亡率的影响。结果：P1DA处理后，卵巢癌细胞SKOV3及OVCAR3的细胞活性明显增加，迁移、侵袭能力明显增加，细胞凋亡率则无明显变化。结论：卵巢组织内源性肽P1DA可促进卵巢癌SKOV3及OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力，对其凋亡无显著影响。

摘要:目的：探讨miR-588在乳腺癌中的表达及对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法：用化学合成的miR-588成熟模拟物（miR-588 mimic）过表达miR-588，并验证miR-588过表达率；采用MTT、克隆形成实验检测miR-588对乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231增殖的影响；采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测miR-588对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响。结果：miR-588在乳腺癌组织及细胞中的相对表达均低于癌旁正常组织及乳腺正常上皮细胞；过表达miR-588能明显抑制MCF7和MDA-MB-231细胞的增殖；上调miR-588可显著抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力。结论：miR-588在乳腺癌中低表达，过表达miR-588可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。

摘要:目的：研究降钙素原（procalcitonin，PCT）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）在疑似腹腔感染的肝硬化患者早期治疗中的应用价值。方法：收集腹水细胞计数结果符合自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）诊断标准的肝硬化患者128例，留取腹水检测PCT和CRP，并根据腹水培养结果分为SBP组和非SBP组。分析PCT、CRP和SPB发生的关系。 比较PCT、CRP在感染革兰氏阴性菌（G-）和革兰氏阳性菌（G+）患者中的差异。通过绘制ROC曲线分析PCT、CRP对SBP的最优诊断阈值（cut-off值）。利用PCT、CRP的cut-off值作为治疗用药标准，重新将128例患者分组，分析使用抗生素治疗的准确率。结果：非SBP组腹水PCT水平低于SBP组（P < 0.05），CRP水平差异无统计学意义（P > 0.05）。SBP患者中G-组PCT显著高于G+组（P < 0.05），CRP差异无统计学意义（P > 0.05）。PCT ROC曲线下面积为0.670，cut-off值为0.290 ng/mL。CRP ROC曲线下面积为0.684，cut-off值为34.0 mg/L。不使用炎症指标、以PCT>0.290 ng/mL为标准和以CRP>34.0 mg/L为标准3种情况下，使用抗生素治疗的准确率分别为67.2%、88.6%和81.6%。结论：PCT、CRP能为肝硬化患者SBP的早期筛查和治疗提供依据，提高抗生素治疗的准确率。

摘要:目的：通过对比强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）及不同年龄正常骶髂关节骨髓分布变化情况，从而发现可能致误诊的MRI影像特征。方法：对31例AS患者（14~46岁）及89例（17~87岁）非血清阴性脊柱关节病（seronegative spondy-loarthropathy，SPA）志愿者行骶髂关节MR检查。AS患者分为活动期、慢性期和终末期3组；志愿者按年龄分为＜40岁（青少年组）、≥40~60岁（中年组）、≥60岁（老年组）。常规MR扫描结束后分区测量骶髂关节内的黄骨髓分布范围，计算黄骨髓在该区域的百分比（fat faction，FF）。结果：慢性期及终末期AS患者的骶髂关节FF值明显大于活动期患者，差异有统计学意义（P < 0.001）；慢性期与终末期AS患者FF值比较，差异无统计学意义（P=0.636）。另外，AS慢性期患者骶髂关节黄骨髓分布与退变骶髂关节比较，差异无统计学意义，但前者通常表现为局限性沉积，后者表现为弥漫分布。随着受试者年龄的增加，骶髂关节内黄骨髓含量逐渐增加；其中中年组与老年组FF值比较，差异无统计学意义（P=0.221）；青少年组FF值与中年组、老年组比较，差异均有统计学意义（P均< 0.001）。结论：通过对比研究，可以发现AS患者骶髂关节黄骨髓的分布特点，有助于减少AS的误诊或漏诊。

摘要:目的：分析左炔诺孕酮宫内缓释系统（levonorgestrel-releasing intrauterine system，LNG-IUS）的取出原因及使用满意度，探讨如何提高续用率，加强对使用LNG-IUS患者的管理。方法：对2015年1月—2018年6月南京医科大学第一附属医院自愿取出LNG-IUS的407例患者的资料进行回顾性分析，按初始放置LNG-IUS的原因分为避孕组及治疗组，对比两组妇女取出LNG-IUS的原因及上环期间的满意度。结果：上环期间两组均无妊娠发生。两组首要取器原因均为因症取器，闭经及阴道点滴出血为主要原因。而治疗组的续用率及满意率均显著高于避孕组（P < 0.05）。与治疗组相比，避孕组有更多比率的妇女因激素相关不良反应而取器（P < 0.05），主要为面部痤疮和色素沉着（P < 0.05）。在因闭经取器妇女中，治疗组的置环时间及满意率显著大于避孕组（P < 0.05）。结论：针对不同临床应用LNG-IUS人群，需给予不同的指导策略，包括上环前详细告知各种不良作用、上环后做好随访并及时处理各种不良反应及并发症，以期减少取器率，提高满意率。

摘要:目的：建立一种有效、实际操作强的聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）防污染法并用于产前检测叶酸利用能力。方法：在1条引物的5′端加入限制性内切酶FOK1的识别序列，将FOK1酶加入PCR扩增反应体系中，切断污染的前PCR产物，考察体系中FOK1酶的用量、酶切扩增一体式反应体系成分的比例及污染量的可控程度，并应用于亚甲基四氢叶酸还原酶（methylenetetrahydrofolate reductase，MTHFR）基因上C677T突变位点的分析。结果：FOK1酶最佳反应体系却抑制PCR扩增；在TaKaRa反应体系中，0.5 U FOK1酶可完全切割≤0.1 μL含有酶切位点的前扩增产物，且成功扩增，而不加入FOK1酶无法控制假阳性结果。FOK1酶切防污染法成功用于MTHFR C677T的测序检测。结论：本方法有效便捷，完全实现了闭管防止PCR污染，不影响后续测序反应，不仅可适用于以PCR扩增为基础的产前诊断等测序分析，更可广泛应用于所有涉及核酸扩增诊断的实验室防治PCR污染中。

摘要:目的：探讨血清25-羟基维生素D［25（OH）D］）浓度与重症手足口病（hand-foot-and-mouth disease，HFMD）的关系，评价25（OH）D浓度在HFMD患儿中的临床意义。方法：将126例HFMD患儿分为普通HFMD组（84例）、重症HFMD组（42例）。另选取同期门诊体检的58名健康儿童作为对照组。测定各组血清25（OH）D浓度，按血清25（OH）D浓度分为正常组（≥75 nmol/L）、不足组（≥50~75 nmol/L）和缺乏组（＜50 nmol/L）。对HFMD儿童检测血清钙离子（Ca2+）、D-二聚体、乳酸脱氢酶和肌酸激酶-MB水平；用RT-PCR法进行肠道病毒核酸检测和分型鉴定。结果：各组血清25（OH）D浓度普遍较低。重症HFMD组血清25（OH）D浓度（50.0±10.2）nmol/L显著低于健康对照组（73.1±12.3）nmol/L和普通HFMD组（71.2±13.5）nmol/L；病原学分析显示重症HFMD组中人肠道病毒71型（Enterovirus 71，EV71）感染率显著高于普通HFMD组。Logistic回归分析显示血清25（OH）D浓度是影响HFMD患儿预后的独立因素。结论：血清25（OH）D浓度对判断危重HFMD及预测病情进展具有临床价值，但需要进一步验证25（OH）D浓度在HMFD诊断中的临床价值。

摘要:目的：分析中晚期早产儿出院时宫外生长发育迟缓（extrauterine growth retardation，EUGR）的发生率及相关危险因素，为今后EUGR 的防治提供参考依据。方法：收集海南省妇女儿童医学中心2016年1月—2018年6月NICU 住院的中晚期早产儿1 374例的临床资料，按照出院时体重分为EUGR 组和非EUGR组，比较两组患儿的各项指标，所有数据采用SPSS22.0软件进行统计学分析。结果：中期早产儿EUGR发生率为26.74%，晚期早产儿EUGR发生率为26.14%，中期早产儿与晚期早产儿EUGR发生率差异无统计学意义（χ2=0.033，P=0.855）；出生体重越低EUGR发生率越高，不同出生体重早产儿 EUGR 发生率差异有统计学意义（χ2 =81.746，P < 0.001）；EUGR 组脑损伤、败血症及早产儿视网膜病变发生率均高于非EUGR 组，两组差异有统计学意义（P均＜0.05）；EUGR 组全肠内营养时间、吸氧时间、禁食时间及住院时间均长于非EUGR 组，两组差异有统计学意义（P均＜0.001）；EUGR 组妊娠期高血压、多胎、宫内生长迟缓（intrauterine growth retardation，IUGR）、脐带异常发生率高于非EUGR 组，两组差异有统计学意义（P均＜0.05）；EUGR组胎儿出生体重显著低于非EUGR组，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；Logistic 回归分析显示，多胎、IUGR、脐带异常、出生体重及住院时间均为 EUGR 发生的独立危险因素。结论：中晚期早产儿EUGR的发生与多胎、IUGR、脐带异常、较低出生体重及较长住院时间有关。加强围生保健工作，预防低体重儿的出生，合理的营养支持，积极防治高危因素，减少出生后各种并发症的发生，是降低中晚期早产儿 EUGR 发生的重要措施。

摘要:目的：采用标记单核苷酸多态性（Tag-single nucleotide polymorphism，Tag-SNP）途径，探讨TLR5基因多态性与幽门螺旋杆菌感染的关联性。方法：在281例研究样本中，采用TaqMan法对4个Tag-SNP进行基因分型；使用Haploview软件构建单体型，同时运用非条件性Logistic回归计算比值比（odds ratios，OR）及其95%可信区间（confidence intervals，CI），评估各等位基因、基因型及单体型与幽门螺旋杆菌感染的关系。结果：包头地区汉族人群中TLR5 rs17163737与幽门螺旋杆菌感染相关联，相对于携带等位基因G的人群，携带等位基因T的人群幽门螺旋杆菌感染的风险可提高1.578倍（T vs.G：OR=1.578，95% CI=1.069~2.330）；与携带GG基因型的人群比较，TT基因型携带者幽门螺旋杆菌感染的风险增高（TT vs. GG：OR=3.336，95% CI=1.024~9.244）；其余SNP位点均与幽门螺旋杆菌感染无关联（P＞0.05）。同时，TLR5基因rs34270714-rs5744174-rs851139-rs17163737之间存在强连锁不平衡，构成单体型区域；单体型分析结果显示各单体型与幽门螺旋杆菌感染没有关联（P＞0.05）。结论：TLR5 rs17163737基因多态性可能在幽门螺旋杆菌感染中发挥了一定作用。

摘要:目的：探讨超声背散射法评价孕妇松质骨营养状况的临床价值。方法：2017年6月—2018年7月来本院孕检的孕妇961例纳入研究组，按孕周分为孕11~13周、孕21~23周、孕29~31周和孕37~39周4组，同期255例健康未孕妇女作为对照组。采用超声背散射法检测根骨背散射系数（backscattering coefficent，BS）、积分背散射系数（apparent intergral bachscatter coefficient，AIB）、频谱偏移量（spectrum centroid shift，SCS）及骨小梁间距（trabecular spacing，TbSp）。比较研究组与对照组的骨超声参量的差异，分析骨超声参量与孕周的关系。结果：①研究组与对照组比较，各孕周组的4个骨超声参量（BS、AIB、SCS及TbSp）均低于对照组，且以孕11~13周组最低，其中孕11~13周组有3个参量（AIB、SCS及TbSp）与对照组比较显著降低（P＜0.05），孕21~23周、孕29~31周和孕37~39周3组均有2个参量（SCS、TbSp）与对照组比较显著降低（P＜0.05）。②研究组间比较，BS、AIB在各孕周组间均无显著差异（P > 0.05）；SCS、TbSp在孕21~23周、孕29~31周和孕37~39周组间均无显著差异（P > 0.05），但均高于孕11~13周组（P＜0.05）。③秩相关分析显示BS与孕周关系不大，AIB、SCS及TbSp均与孕周呈负相关。结论：超声背散射法各参量值的变化反映了孕妇在不同孕期松质骨的营养状况，可作为临床诊疗和预防的依据之一。

摘要:目的：总结Kikuchi-Fujimoto病（Kikuchi-Fujimoto disease，KFD）多模态超声特征，探讨多模态超声对KFD的诊断价值。方法：回顾性分析2017年1月—2018年10月南京市中西医结合医院收治的36例KFD患者的临床资料。检查模式包括常规二维超声（ultrasound，US）、彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）、超声造影（contrast enhanced ultrasound，CEUS）、超声弹性成像（elastography imaging，EI）、三维超声重建（three-dimensional ultrasound，3-DUS）等多模态超声检查形式。所有病例均经切除或穿刺活检病理证实。结果：①常规US：36例KFD中单侧颈部30例（其中单侧多枚多区域淋巴结肿大者27例），双侧多发6例；3例单发，33例多发；多广泛累及颈上、颈中、颈下或锁骨上淋巴结群（颈部Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ区），呈簇状分布或串珠状排列，未见明显融合，形态饱满，少数为类圆形，36个淋巴结平均最大横径（T）（10.5 ± 4.1）mm；平均最大纵径（L）（19.8 ± 7.1）mm；T/L平均0.70 ± 0.36。其均有完整、清晰的边界回声，其中30例周围组织水肿、回声增强（83.3%），内部为不均匀低回声；31例可见淋巴门回声（86.1%），5例淋巴门结构显示不清或消失（13.9%）。②CDFI及CEUS：CDFI显示KFD内部多为淋巴门型血流，信号丰富。血流Adler分级Ⅱ~Ⅲ级，阻力指数（resistive index，RI）0.60 ± 0.08，搏动指数（pulsatility index，PI）0.85 ± 0.12。CEUS成像模式下，在增强动力学模式方面，20例为离心型增强，13例为弥漫型增强，3例不典型改变；在增强的均匀性方面，多为弥漫非均匀充盈型，内可见小片状坏死组织无充盈区域。③EI：36例KFD病灶质地中等偏硬，弹性应变率比值（elasticity strain ratio，ESR）2.05 ± 0.78；④3-DUS：KFD内部可见粗细不等的网状条索样结构立体分布。结论：KFD超声表现具有一定特征性，多模态超声检查有助于全面把握KFD信息，综合评价其相关特点，具有较高临床应用价值。

摘要:目的：肺部多发结节行电视辅助胸腔镜手术（video-assisted thoracic surgery，VATS）时定位是个难点，探讨术前对肺部结节行三维重建，实现无创术中定位结节的可行性。方法：将42例肺部多发结节患者的术前胸部薄层增强CT数据导入OsiriX软件进行三维重建，进而制定手术方案并辅助术中定位寻找结节。结果：研究共纳入42例患者，共含104枚结节，手术均顺利切除结节病灶。术前规划符合率为95.2%，其中2例行楔形切除，因切缘不足更改为肺段切除。共79枚结节行楔形切除，23枚结节行肺段切除，2枚结节行肺叶切除。手术均在单孔胸腔镜下完成，术中无增加辅助孔和转开胸情况。术中及术后均未发生并发症。平均住院时间为（3.2 ± 1.8）d。术后结节病理恶性率为84.6%。结论：OsiriX软件重建在肺部多发结节VATS术前手术规划和术中定位中可以发挥重要作用，该方法简单、安全、可行，具有成功率高、无创、费用低的优势，值得临床推广应用。

摘要:目的：观察Super-Path人工微创髋关节置换术治疗老年股骨颈骨折患者的疗效。方法：2017年4月—2018年4月扬州大学附属常熟市第二人民医院骨科收治的38例老年股骨颈患者随机分成两组，其中18例行Super-Path人工微创髋关节置换术（Super-Path组），20例行常规后外侧入路髋关节置换术（传统后外侧入路组），随访患者8~20个月，对比两组手术时间、术中出血、术后输血、住院时间、Harris髋关节评分和术后并发症发生率。结果：与传统后外侧入路组相比，Super-Path组手术时间长但术中出血少、输血患者比例低、术后7 d及术后1个月的Harris髋关节评分低，差异有统计学意义，而两组术后并发症发生率和末次随访时Harris髋关节评分差异没有统计学意义。结论：Super-Path人工微创髋关节置换术能够明显减少术中出血，减少了患者的术后输血率，并且在术后早期恢复及功能锻炼中有显著优势，更容易为患者接受。

摘要:目的：评估胃肠道肿瘤患者腹部正中切口连续皮内缝合的临床安全性及疗效。方法：纳入2017年6 月—2018年6 月收治的胃肠道肿瘤手术患者137例，随机分为连续皮内缝合组（皮内缝合组）68例和皮肤钉合组（对照组）69 例。手术均采用腹部正中切口，术中全程使用切口保护套避免切口污染。手术结束时，皮内缝合组采用3-0带针可吸收缝线连续皮内缝合切口；对照组采用皮肤钉合器间断钉合皮肤。结果：皮内缝合组未出现切口排异、皮下硬结、水肿情况，发生切口感染3例，脂肪液化2例，无切口裂开，不良反应发生率为7.35%；对照组发生切口脂肪液化3例、切口感染1 例、切口裂开1例，不良反应发生率为7.25%，皮内缝合组与对照组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）；皮内缝合组患者住院时间为（5.0 ± 1.3）d，对照组患者住院时间为（8.0 ± 2.2）d，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；皮内缝合组患者切口的疤痕较小，没有针孔结节和色素沉着，外表美观。结论：在保证切口无污染的前提下，胃肠道肿瘤患者手术切口可以采用皮内缝合，不仅具有瘢痕愈合美观，减少住院时间等优势，而且不增加手术切口的相关并发症，值得推广。

摘要:目的：比较超声引导下腹直肌鞘阻滞（rectus sheath block，RSB）与肋缘下腹横肌平面阻滞（subcostal transversus abdominis plane block，TAP）用于胃癌根治术患者术后镇痛的效果。方法：择期行胃癌根治术患者60例，性别不限，年龄30~80岁。ASA分级Ⅰ~Ⅲ级。按照随机数字表法分为3组：腹直肌鞘阻滞组（R组）、肋缘下腹横肌平面阻滞组（T组）和空白对照组（C组），每组20例。R组和T组分别于麻醉诱导后行RSB和TAP，予0.375%罗哌卡因两侧各20 mL，C组不予处理。3组均行复合静脉患者自控镇痛（patient controlled intravenous analgesia，PCIA）。记录术后2、4、6、12、24、48 h疼痛VAS评分和Ramsay评分，记录术后24 h内PCIA中舒芬太尼用量、镇痛泵按压次数；记录镇痛期间呼吸抑制、镇静过度等发生情况。结果：与C组比较，R组和T组术后各时间点疼痛VAS评分明显降低，Ramsay评分升高，24 h镇痛泵按压次数减少，舒芬太尼用量明显减少（P均< 0.05）。与T组比较，R组术后2、4、6、12、24 h疼痛VAS评分明显降低，24 h镇痛泵按压次数减少，舒芬太尼用量明显减少（P均< 0.05）。3组均未见呼吸抑制、镇静过度等严重不良反应发生。结论：RSB较TAP更能减轻胃癌根治患者术后疼痛，减少阿片类药物的使用，提高患者舒适度。

摘要:目的：通过构建白介素-17A（interleukin-17A，IL-17A）基因敲除小鼠实验性牙周炎模型，初探IL-17A参与调控牙周炎骨破坏的机制。方法：选用雄性IL-17A基因敲除（knock out，KO）的C57BL/6小鼠和相同基因背景的野生型（wild type，WT）C57BL/6小鼠，通过结扎和喂菌诱导小鼠实验性牙周炎，WT小鼠及KO小鼠均分为正常对照组和牙周炎组。确认结扎4周后处死小鼠收集上颌骨，进行Micro-CT断层成像、HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色、免疫组化和组织病理学分析。结果：在喂菌和结扎诱导的小鼠实验性牙周炎模型中，在Micro-CT的三维重建及近远中向截面上，KO小鼠较WT小鼠牙槽骨吸收减少，KO小鼠上颌第二磨牙牙槽嵴顶到釉牙骨质界的近中线性距离为（0.51 ± 0.11）mm，远中为（0.45 ± 0.04）mm，显著低于WT小鼠的近中（0.61 ± 0.09）mm和远中（0.65 ± 0.08）mm（P < 0.05）；KO小鼠骨体积分数比为41.88 ± 1.82，显著高于WT小鼠的36.55 ± 2.08（P < 0.05）；KO小鼠骨密度为84.39 ± 2.11，显著高于WT小鼠的76.90 ± 2.55（P < 0.05）；HE染色中可见牙槽骨吸收减少；TRAP染色中可见TRAP染色阳性细胞减少；免疫组化结果显示牙周组织核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor κB ligand，RANKL）的表达降低。结论：牙周炎中IL-17A可能有促进牙周炎发生发展及促进牙槽骨吸收的作用。

摘要:目的：初步探索牙周炎对肥胖小鼠炎症因子、肾损伤的影响。方法：采用高、低脂饲料诱导小鼠肥胖合并牙周炎的模型，分为高脂牙周炎组（High+Pre）、高脂非牙周炎组（High+NCPre）、低脂牙周炎组（Low+Pre）、低脂非牙周炎组（Low+NCPre）；观察小鼠血清总蛋白、白蛋白、肌酐含量的变化；采用免疫印迹试验（Western blot）检测TGF-β1/Samd6信号通路相关蛋白、基质金属蛋白酶（matrixmetalloprotease，MMP）-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinases-1，TIMP-1）的蛋白水平；应用酶联免疫吸附测定法 （ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平的变化。结果：高脂饲喂小鼠的体重第20周已达显著肥胖；与Low+NCPre组相比，High+NCPre组和High+Pre组小鼠血清中总蛋白、白蛋白显著降低（P < 0.05），肾组织MMP-2、MMP-9蛋白含量显著下调（P < 0.05），血清肌酐、TNF-α、IL-6显著升高（P < 0.05），肾组织中TIMP-1蛋白水平显著增加（P < 0.05），促进肾组织TGF-β1蛋白表达（P < 0.05），抑制肾组织Samd6、E-cadherin蛋白分泌（P < 0.05）；与High+NCPre组相比，High+Pre小鼠血清中总蛋白、白蛋白显著降低（P < 0.05），抑制炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平（P < 0.05），血清肌酐、肾组织TIMP-1显著增加（P < 0.05），肾组织TGF-β1蛋白显著上调（P < 0.05），肾组织Samd6、E-cadherin蛋白显著下调（P < 0.05）。结论：牙周炎加重肥胖小鼠肾损伤，其可能通过影响TGF-β1/Samd6信号通路促进肾纤维化，抑制细胞外基质降解，促进上皮间质转化。

摘要:目的：慢性牙周炎的患牙常会因牙龈退缩或根面暴露而出现牙本质过敏症状（dentin hypersensitive，DH）。本研究的目的是比较Nd：YAG激光、Gluma脱敏剂及二者联合使用处理牙本质片改变，并评价治疗敏感患牙的疗效。方法：将因重度牙周炎拔除的48颗患牙制成牙本质片，随机分为对照组、Nd：YAG激光组、Gluma脱敏剂组、Gluma +Nd：YAG激光组，扫描电镜（scanning electronic microscope，SEM）观察处理后牙本质小管暴露情况。纳入30例牙周炎患者的100颗DH患牙，随机分为4组（同上），采用视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）评估临床患者治疗前及治疗后1个月内对温度及机械刺激敏感度的变化。结果：SEM观察结果显示，Nd：YAG激光组、Gluma脱敏剂组、Gluma +Nd：YAG激光组牙本质片小管管径较对照组均变小，其中Gluma +Nd：YAG组牙本质小管暴露率最小，与对照组差异有统计学意义（P < 0.05）。Nd：YAG激光组、Gluma脱敏剂组、Gluma +Nd：YAG激光组患牙VAS值较治疗前均明显降低，其中Gluma +Nd：YAG组变化最明显，与对照组差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：Gluma +Nd：YAG联合治疗DH，较单独使用Nd：YAG激光或Gluma脱敏剂，能更有效减少暴露的牙本质小管、减轻患牙牙本质敏感程度。

摘要:目的：探索双花百合片治疗糜烂型口腔扁平苔藓（erosive oral lichen planus，EOLP）的疗效及安全性，为EOLP的治疗提供更多思路和选择。方法：收集60例EOLP患者，随机分为两组。实验组服用双花百合片，对照组服用转移因子胶囊。在口服用药的同时两组患者均配合使用曲安奈德口腔软膏和西帕依固龈液。比较两组患者治疗1周前后临床症状及体征的变化，并对比服用双花百合片前及1周后EOLP患者血常规、肝肾功能等相关指标。结果：实验组和对照组治疗1周后糜烂面积缩小，疼痛减轻（P < 0.05）。实验组总有效率为93.3%，对照组为70.0%，两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。服用双花百合片的EOLP患者治疗前后的血常规及肝肾功能相关指标差值均无统计学意义（P＞0.05）。结论：双花百合片相对于转移因子胶囊治疗EOLP的临床疗效更加显著，且临床使用具有良好的安全性。

摘要:传统观点认为睾酮治疗会促进前列腺癌细胞的生长，所以睾酮治疗不适用于前列腺癌患者，但是最近越来越多的临床研究结果与这一传统认识相悖。目前研究表明，高内源性雄激素水平不增加前列腺癌的发病风险，也不促进前列腺癌患者的疾病进展。雄激素受体的饱和似乎可以解释这种现象；并且对于睾酮缺乏（testosterone deficiency，TD）的前列腺癌患者，睾酮治疗可以改善其生活质量。睾酮在前列腺癌生长和治疗中的作用十分复杂，还需要进一步探索。因此，本文就睾酮与前列腺癌关系的最新研究作一综述。

摘要:

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