摘要:目的：探究体重正常(lean)、肥胖代谢正常(metabolically healthy obesity，MHO)与肥胖代谢异常(metabolically un- healthy obesity，MUO)个体内脏脂肪组织(visceral adipose tissue，VAT)中免疫细胞占比差异。方法：内脏脂肪组织标本来源于南京医科大学第一附属医院因肥胖行代谢手术治疗的48例患者及体重和代谢指标正常但因其他非炎症性疾病(疝气、胆结石及肾囊肿等)行腹腔镜手术的11例患者。提取脂肪组织RNA，进行RNA-seq检测，根据RNA-seq结果统计分析3组间内脏脂肪免疫细胞构成比情况和差异基因表达情况，通过单因素方差分析及Pearson相关性分析等分析方法进行数据统计。结果：各组间调节性T细胞，激活的NK细胞及M0、M2型巨噬细胞占比存在差异，P值分别为0.031、0.002、0.004和0.024；与其他两组相比，MUO组M2型细胞占比下降(P=0.014)；两组肥胖患者的内脏脂肪中SPP1、CHIT1、ITGAX、CD300LB、IL1RN及DCSTAMP等基因与M0、M1型巨噬细胞占比呈正相关关系，而与M2型巨噬细胞占比多呈负相关关系。C5a受体1(complement fragment 5a receptor 1，C5AR1)及G蛋白偶联受体183(G-protein coupled receptor 183，GPR183)基因在MHO组中表现为与M0及M1型巨噬细胞占比正相关，与M2型巨噬细胞占比负相关；在MUO组中则呈现相反的关联性。结论：与体重正常组相比较，肥胖组人群的内脏脂肪组织存在显著巨噬细胞浸润；肥胖两组间比较，代谢异常者巨噬细胞亚类中M1型巨噬细胞占比升高，提示机体内高炎症水平与代谢能力受损有关；C5AR1、GPR183可能作为预测肥胖患者代谢状态的生物学指标。

摘要:目的：探究载脂蛋白E(apolipoprotein E，ApoE)基因缺陷引起小鼠耳蜗螺旋神经节处听神经损伤的可能机制。方法：对ApoE基因敲除(ApoE^-/-)小鼠进行听性脑干反应(auditory brainstem response，ABR)检测，并分析波群振幅及延迟期。免疫荧光及HE染色分析耳蜗螺旋神经节内听神经及带状突触的病理损伤情况。蛋白质印迹、qRT-PCR等实验检测Lim激酶1 (LIM domain kinase 1，Limk1)、丝切蛋白1(cofilin1)蛋白表达及磷酸化水平，并检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositide 3- kinases，PI3K)通路激活情况。结果：ApoE-/-小鼠ABR检测中波Ⅰ的振幅缩短，延迟期延长。螺旋神经节处染色结果显示ApoE^-/-小鼠带状突触及听神经纤维数量减少，并伴随结构受损。Western blot、qRT-PCR及免疫荧光染色发现Limk1与cofilin1在ApoE 敲除后蛋白磷酸化水平出现显著性下降，同时PI3K通路激活被抑制。结论：ApoE基因缺陷会引起耳蜗螺旋神经节处带状突触及听神经损伤，并可能与神经元肌动蛋白细胞骨架密切相关。

摘要:目的：应用心脏磁共振成像技术(cardiac magnetic resonance imaging，CMR)分析大鼠心肌纤维化模型的影像学特征，探索心肌纤维化MR T2WI成像表现及病理学改变的相关性。方法：选取50只SD大鼠，随机选取40只皮下注射5 mg/kg异丙肾上腺素10 d建立心肌纤维化模型，10只皮下注射同剂量生理盐水10 d作为对照组。造模成功后，模型组分为3组，分别于第 5、7、9 天应用 7.0 T 磁共振设备，进行活体成像扫描，对照组于第 7 天进行扫描，并计算对比信噪比(contrast noise ratio， CNR)。扫描完成后处死大鼠进行HE及Masson染色，观察心肌组织结构变化并计算胶原容积分数(collagen volume fraction， CVF)。结果：模型组36只，对照组10只纳入统计学分析，磁共振显示5 d模型组磁共振图像CNR(5.84±1.28)，7 d模型组CNR (15.26±1.93)，9 d模型组CNR(9.37±1.67)，与对照组(3.56±0.93)差异具有统计学意义(P＜0.01)。MR T2WI成像7 d模型组与对照组相比，左心室腔扩大，左侧心室壁呈T2WI低信号改变，心室壁变薄、厚度减少，与对照组左心室壁厚度为(2.73±0.23)mm 相比，模型组(1.19±0.29)mm 显著减少(P＜0.01)，表明心室壁纤维化改变。对照组 CVF[(6.18±2.90)%]与模型组[(43.06± 6.59)%]比较差异有统计学意义(P＜0.01)。模型组CNR和CVF之间的相关系数值为0.993，P＜0.01，呈显著正相关。结论：大鼠心肌纤维化模型的MR T2WI成像具有明显的病理学相关影像学特征，可用来开展心肌纤维化的影像学及临床基础研究。

摘要:目的：探讨替格瑞洛对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL)诱导内皮损伤的影响及机制。方法：采用ELISA法检测人血清内皮素-1、一氧化氮含量，CCK-8法、EdU法、Transwell法检测细胞活力、增殖及迁移能力， 流式细胞术检测细胞凋亡，real-time PCR法、Western blot法检测DNA甲基化转移酶1(DNA Methyltransferase 1，DNMT1)、p16 表达，慢病毒过表达载体构建p16的过表达系统，慢病毒敲除载体构建DNMT1和p16的敲除系统，甲基化特异性PCR法测定 p16启动子区甲基化水平。结果：替格瑞洛促进ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical endothelial cell，HUVEC)活力、增殖及迁移能力，并显著抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡；替格瑞洛抑制ox-LDL诱导的HUVEC中p16表达，而过表达p16可逆转替格瑞洛对ox-LDL诱导HUVEC损伤的保护作用；DNMT1通过影响p16启动子区的甲基化水平抑制p16表达。结论：替格瑞洛可通过DNMT1介导的DNA甲基化调控p16表达，进而减轻ox-LDL诱导的HUVEC损伤，改善血管内皮功能。

摘要:目的：对小鼠白细胞介素3(interleukin-3，IL-3)进行原核表达条件筛选和优化，为体外肥大细胞模型的高效率构建奠定物质基础。方法：根据小鼠IL-3的核苷酸序列进行大肠杆菌偏爱密码子优化并构建至pET-28a(+)质粒中，随后转化至大肠杆菌BL21(DE3)并筛选小鼠IL-3在该体系下表达的最佳条件，结合镍亲和层析和离子交换层析对其进行纯化，验证其促进小鼠骨髓细胞分化为肥大细胞的活性。结果：成功构建pET-28a(+)-IL-3原核表达载体，诱导出在SDS-PAGE中显示约16 kDa 的蛋白条带，并通过四因素多水平参数筛选确定了最佳的诱导条件。最终纯化的小鼠IL-3与干细胞生长因子联合诱导小鼠骨髓细胞分化可成功获得表面FcεRI和CD117双阳性的肥大细胞，且具有β-己糖胺酶释放功能。结论：构建了小鼠IL-3的表达载体并筛选了最佳的原核表达条件，所纯化的小鼠IL-3能够成功用于过敏反应研究的体外肥大细胞模型构建。

摘要:目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)VIM反义RNA 1(VIM-AS1)在糖尿病视网膜病变中的潜在分子机制。方法： 使用qRT-PCR测定 LncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7 mRNA的表达。使用蛋白质印迹检测FBXW7蛋白水平。分别使用CCK-8实验、伤口愈合实验和流式细胞技术分析评估细胞增殖、迁移和凋亡。通过双荧光素酶报告基因分析验证lncRNA VIM-AS1、miR-497-5p和FBXW7之间的结合关系。结果：在高糖处理的ARPE-19细胞中，LncRNAVIM-AS1和 FBXW7的表达显著降低，而miR-497-5p的表达上调。LncRNA VIM-AS1可以通过竞争性结合miR-497-5p上调FBXW7的表达。LncRNA VIM- AS1过表达能够促进HG处理的ARPE-19细胞的增殖和迁移，并抑制细胞凋亡，而miR-497-5p过表达消除了lncRNA VIM-AS1 过表达对HG处理的ARPE-19细胞的影响。此外，FBXW7敲低消除了miR-497-5p 对HG处理的ARPE-19细胞表型的抑制。结论：lncRNA VIM-AS1可通过调控miR-497-5p/FBXW7轴促进HG处理的ARPE-19细胞增殖和迁移，同时抑制细胞凋亡，提示 lncRNA VIM-AS1作为治疗靶点潜力巨大。

摘要:目的：探讨环状RNA FAT1(hsa_circ_0001461)-miR-181d-5p/miR-199a-5p轴在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)细胞生物学功能中的作用及机制。方法：收集 30 例 OSCC 患者的临床组织，采用实时定量 PCR 检测 circ- FAT1、miR-181d-5p及miR-199a-5p在OSCC组织和细胞中的表达。通过StarBase和双荧光素酶报告基因实验验证 miR-181d- 5p/miR-199a-5p与circFAT1的靶向关系。利用CCK-8、Transwell、流式细胞术检测 circFAT1-miR-181d-5p/miR-199a-5p轴对于 OSCC细胞活力、迁移、侵袭、凋亡和周期的影响。采用免疫印迹法结合LY294002处理检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。结果：在OSCC中circFAT1表达升高，miR-181d-5p、miR-199a-5p表达下降(P ＜ 0.001)。circFAT1可以同时靶向miR- 181d-5p和miR-199a-5p(P ＜ 0.01)。沉默circFAT1、过表达miR-181d及miR-199a-5p抑制了OSCC细胞活力、迁移、侵袭和周期进展、诱导凋亡，同时抑制PI3K/Akt/mTOR 通路的激活；过表达circFAT1、抑制miR-181d-5p及miR-199a-5p则发挥相反作用 (P ＜ 0.05)。miR-181d-5p、miR-199a-5p可部分逆转circFAT1对OSCC细胞生物学功能的影响(P＜0.05)。LY294002预处理逆转了过表达circFAT1对PI3K/Akt/mTOR通路和细胞活力的影响(P ＜ 0.05)。结论：circFAT1通过调控miR-181d-5p和miR-199a-5p 促进OSCC细胞恶性进展。

摘要:目的：研究喹啉磷酸核糖基转移酶(quinolinic phosphoribosyl transferase，QPRT)基因功能缺失对胚胎肾脏发育的影响。方法：通过免疫组化确定QPRT 在胎鼠肾脏组织的表达；构建QPRT 基因缺陷型小鼠模型，取QPRT^+/+(WT)型和QPRT^-/- (KO)型小鼠的血清进行肾功能检测；称重法计算KO及WT组小鼠的体重、肾脏重量及肾脏系数；用HE染色观察小鼠及其子代肾脏病理组织学变化。结果：在妊娠13 d胎鼠肾脏组织，QPRT 在发育中的输尿管芽中强烈表达。在基因敲除小鼠模型中， QPRT^-/-小鼠的肾脏系数(肾重/体重)显著低于野生型小鼠(P＜0.05)，且QPRT^-/-小鼠的尿素氮、血肌酐、尿酸水平高于野生型组 (P ＜ 0.05)。肾脏组织HE染色显示QPRT^-/-仔鼠的肾脏实质部位局部呈现蜂窝状囊性扩张；QPRT^+/-仔鼠见肾脏皮质间质局灶性疏松水肿；QPRT^+/+仔鼠肾脏未见明显病理组织学变化。结论：QPRT基因功能缺失可能影响胚胎肾脏发育。

摘要:目的：探讨二次超排方案对提高成年小鼠超排效果和胚胎发育潜能的可行性。方法：首先比较常规双排卵方案与自然排卵、随机超排实验方案所获总卵数的差异，然后在初步研究外源孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotro- pin，PMSG)对自然受孕一次胚胎发育影响的基础上，进一步对常规双排卵实验方案进行优化。结果：优化后的双排卵实验组单只鼠平均总卵数高达61.7枚，与自然排卵组、随机超排组和常规双排卵组差异显著，提升了成年小鼠的超排卵效果。结论： 优化后的超数双排卵方案为同步大量获得小鼠多细胞胚胎及受精卵提供了一种新的、高效的技术方法。

摘要:目的：回顾性分析中高危急性肺血栓栓塞症(acute pulmonary thromboembolism，APTE)患者临床特征、治疗及预后， 为中高危APTE患者治疗策略的选择提供依据。方法：收集南京医科大学第一附属医院2016年1月—2019年6月符合标准的住院中高危APTE患者55例，根据是否溶栓治疗分为溶栓组(n=27)和非溶栓组(n=28)，比较溶栓组和非溶栓组的临床资料，分析溶栓组溶栓治疗的原因，采用Logistic回归分析中高危APTE患者溶栓治疗的相关因素，比较不同治疗方案患者的预后及不良事件发生率。结果：溶栓组中急诊首诊、双侧APTE、中央型APTE比例高于非溶栓组，但右心室增大/收缩功能障碍的比例低于非溶栓组，差异有统计学意义(P ＜ 0.05)。性别、下肢深静脉血栓形成、中-重度肺动脉高压、基础疾病(包括慢性肺部疾病、 高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病史、恶性肿瘤)对是否溶栓治疗无明显影响。溶栓组患者D-二聚体、中性粒细胞百分比高于非溶栓组，外周血氧饱和度(peripheral oxygen saturation，SpO₂)显著降低(P ＜ 0.05)，动脉血氧分压(arterial partial pressure of ox- ygen，PaO₂)有下降趋势。高敏肌钙蛋白T、N-末端脑钠肽前体在溶栓组呈升高趋势，但差异无统计学意义。Logistic回归和受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线分析显示，SpO₂为溶栓治疗重要因素(P ＜ 0.05)，其最佳临界值为 91.5%。两组患者的院内病死率均为0，但全身溶栓的出血发生率高于导管直接溶栓或单纯抗凝治疗(P ＜ 0.05)。结论：中高危APTE患者行溶栓治疗的原因包括SpO₂低、临床症状严重、血栓负荷重、心脏负荷重。相比导管直接溶栓和单纯抗凝治疗， 全身溶栓治疗的中高危APTE患者出血风险升高。

摘要:目的：对比分析胸闷变异性哮喘(chest tightness variant asthma，CTVA)与典型哮喘(classic asthma，CA)患者的肺功能及嗜酸性粒细胞炎症指标，进一步加深对CTVA的认识。方法：回顾性分析2019年10月—2021年10月门诊诊治的55例CT- VA患者与94例CA患者(两组患者气道激发试验均为阳性，符合哮喘诊断标准的病史及临床特征)，分析比较两组人群之间的肺功能检查、呼出气体一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide，FeNO)、血嗜酸性粒细胞，特异性IgE及总IgE水平。结果：CTVA 组与CA组患者年龄、性别比例、过敏史、过敏性鼻炎史、鼻息肉史、湿疹史、慢性荨麻疹史均无统计学差异(P ＞ 0.05)。CTVA 组的小气道功能轻度受损情况低于CA组(27.27% vs. 43.63%，P=0.047)。两组小气道功能中-重度损、气道阻力升高、残总比无统计学差异(P ＞ 0.05)。两组通气功能[用力肺活量(forced vital capacity，FVC)、第 1 秒用力呼气容积占用力肺活量的比值 (forced expiratory volume in one second/forced vital capacity，FEV1/FVC)、呼气峰值流量(peak expiratory flow，PEF)]、肺储备功能 [最大通气量(maximal voluntary ventilation，MVV)]无明显差异(P ＞ 0.05)。CTVA组外周血嗜酸性粒细胞[绝对值(0.16±0.15)× 109 个/L，百分比(2.50±2.25)%]均显著低于CA 组[绝对值(0.27±0.25)×10⁹ 个/L，百分比(4.0±3.8)%]，差异有统计学意义[P= 0.017(绝对值)，P=0.031(百分比)]。CTVA组的特性IgE检测阳性率(23.8%)低于CA组(48.5%)(P=0.043)，且CTVA组外周血总IgE水平[86.7(24.7，172.9)kU/L)]显著低于CA组[181.2(97.3，454.8)kU/L]，差异有统计学意义(P=0.009)。CTVA组FeNO 平均浓度(29 ppb)较其CA组(79 ppb)显著降低，差异有统计学意义(P=0.027)。结论：CTVA患者小气道轻度阻塞率较CA患者少，小气道中重度阻塞率和CA患者相当，外周血嗜酸性细胞水平较CA患者低。

摘要:目的：探讨microRNA let-7在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期男性患者血清中的表达及其临床意义。方法：选取 160例COPD稳定期患者和100例健康志愿者，收集一般临床资料，采集血浆样本并4 ℃离心提取血清；qPCR检测各组血清中 let-7a、let-7c、let-7d相对表达水平；对let-7与肺通气功能进行相关性分析；ROC曲线分析let-7对 COPD的诊断价值。结果： COPD患者血清let-7a、let-7c、let-7d表达量明显低于不吸烟对照组和吸烟对照组(P＜0.05)；GOLD分组之间血清let-7表达量无明显差异(P＞0.05)；吸烟对照组血清let-7的表达量低于不吸烟对照组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。经Pearson分析，血清 let -7 表达量与 FEV1/FVC、MEF75% pred、MEF50% pred、MEF25% pred、MMEF75/25% pred 均呈正相关(P＜0.05)，其中 let -7 与 MMEF75/25%pred 的相关性最强；let-7c 与 FEV1%pred 呈正相关(P＜0.05)，而 let-7a、let-7d 与 FEV1%pred 无明显相关性(P＞ 0.05)。ROC曲线分析结果显示，let-7a、let-7c、let-7d、联合指标的ROC曲线下面积分别为0.808、0.708、0.761、0.828；联合指标的诊断效能较好，灵敏度、特异度分别为83.51%、70.51%。结论：血清let-7表达水平的降低与COPD 的发病有关，let-7对轻度 COPD患者有诊断价值，可为临床及时诊断和规范治疗提供参考。

摘要:目的：探讨以艾立布林为基础的治疗方案在真实世界治疗HER2阴性转移性乳腺癌的临床疗效及安全性。方法： 本研究回顾性分析2020年1月—2021年11月南京医科大学附属医院肿瘤内科收治的接受艾立布林单药或联合方案治疗的60 例HER2阴性转移性乳腺癌患者的临床资料。结果：本研究纳入的人群中，18例(30.00%)患者接受艾立布林单药治疗，42例 (70.00%)患者接受艾立布林联合方案治疗。中位随访5个月时，中位无进展生存期(progression-free survival，PFS)为4.30个月 (95%CI：3.86~5.69个月)，中位总生存期尚未成熟，客观缓解率为25.00%，疾病控制率为76.67%。Log-rank单因素分析显示艾立布林单药对比联合方案的疗效有显著差异(中位PFS 2.93个月vs. 4.70个月，P=0.042)。COX多因素分析提示年龄和化疗线数是艾立布林治疗HER2阴性转移性乳腺癌患者PFS的独立危险因素(P=0.022，0.048)。艾立布林治疗相关的Ⅲ~Ⅳ级不良事件主要为血液学毒性，包括中性粒细胞减少、白细胞减少、贫血以及淋巴细胞减少，未出现治疗相关性严重不良事件及死亡。 结论：以艾立布林为基础的方案能有效治疗HER2阴性转移性乳腺癌，安全性良好。

摘要:目的：应用斑点追踪成像技术对左束支起搏(left bundle branch pacing，LBBP)与希氏束起搏(His bundle pacing， HBP)患者起搏器植入1年后左心室收缩功能及同步性进行评价。方法：获取LBBP 患者(40例)、HBP 患者(40例)、对照组 (40 例)标准心尖四腔、三腔、两腔和短轴二尖瓣、心尖水平图像；分别测量和比较LBBP、HBP患者与对照组纵向、圆周和径向应变、纵向应变达峰时间弥散度(peak strain dispersion，PSD)、左室扭转、心室间机械延迟时间(interventricular mechanical delay time，IVMD)；计算和比较圆周应变达峰时间标准差(standard deviation of time to peak circumferential strain，T-sd-CS)、径向应变达峰时间标准差(standard deviation of time to peak radial strain，T-sd-RS)。结果：HBP组短轴心尖平面T-sd-CS大于对照组，其余心室电活动及机械同步性参数与对照组无显著差异；LBBP组QRS波宽度大于HBP组和对照组(P＜0.05)；LBBP组短轴心尖平面T-sd-CS大于HBP组和对照组(P＜0.05)；LBBP组左室纵向PSD大于HBP组和对照组(P＜0.05)；各组间左心室短轴径向应变、T-sd-RS、纵向应变、扭转角度及IVMD比较均无统计学差异。结论：LBBP组与HBP组、对照组相比，左心室内同步性稍延迟；LBBP组与HBP组、对照组心肌收缩功能基本相近。

摘要:目的：探讨结外NK/T细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-cell lymphoma，ENKTL)患者基线¹⁸F-脱氧葡萄糖(¹⁸F- fluorodeoxy glucose，¹⁸F-FDG)正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography，PET/CT)代谢参数的预后价值。方法：回顾性分析83例初诊ENKTL患者治疗前的临床及PET/CT资料。以最大标准摄取值(maximum standard- ized uptake value，SUVmax)的41%作为阈值，获得全身病灶的SUVmax、肿瘤代谢总体积(total metabolic tumor volume，TMTV)和糖酵解总量(totallesion glycolysis，TLG)。Kaplan-Meier 曲线和Log-rank检验用于生存分析，多因素分析使用Cox比例风险回归。结果：中位随访21.6(8.9，38.3)个月，其中37(44.6%)例患者进展，32(38.6%)例死亡。受试者工作特征(receiver-operating characteristic，ROC)曲线获得SUVmax、TMTV、TLG预测预后的最佳临界值分别为16.7、64.9 cm³ 和 490.4。单因素分析显示高 SUVmax、TMTV、TLG与较差的无进展生存(progression-free survival，PFS)率和总生存(overall survival，OS)率有关。多因素分析表明TMTV、TLG和NK细胞淋巴瘤预后指数(prognostic index of natural killer lymphoma，PINK)是影响PFS(HR 5.411，P=0.001； HR 7.905，P ＜ 0.001；HR 2.858，P=0.011)与OS(HR 6.137，P=0.002；HR 8.014，P ＜ 0.001；HR 2.666，P=0.023)的独立危险因素， 治疗模式和β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)分别为 PFS 和 OS 的独立预后因素(HR 2.323，P=0.021；HR 2.627，P= 0.021)。TMTV与PINK评分结合可以优化预后分层。结论：ENKTL患者基线高SUVmax、TMTV、TLG可以预测不良预后，TM- TV、TLG和PINK评分为PFS和OS的独立预测因子。此外，TMTV和PINK联合可以更好地对患者进行风险分层。

摘要:目的：评价右美托咪定(dexmedetomidine，Dex)混合罗哌卡因用于程控硬膜外间歇脉冲式分娩镇痛的效果及对产时发热的影响。方法：选择单胎足月妊娠初产妇104例，随机数表法分为0.1%罗哌卡因混合0.5 μg/mL右美托咪定组(RD组，n= 52)和0.1%罗哌卡因混合1 μg/mL芬太尼组(RF组，n=52)。两组患者均接受程控硬膜外间歇脉冲式分娩镇痛。记录分娩镇痛前(T₀)、给予负荷量后30 min(T₁)、1 h(T₂)、2 h(T₃)、4 h(T₄)、6 h(T₅)、宫口开全时(T₆)、胎儿娩出后2 h(T₇)8个时点的疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale，VAS)、鼓膜温度。记录爆发痛、不良反应和新生儿1 min、5 min Apgar评分。于T₀和T₇时点抽取患者非输液侧静脉血，检测白细胞计数和C反应蛋白水平。结果：RD组镇痛起效时间短于RF组(5.9 min vs. 8.7 min)；RD组 T₂~T₆时点的VAS评分分别低于RF组(P＜0.05)；RD组爆发痛的发生率低于RF组(4.1% vs. 20.0%)(P＜0.05)。RD组患者的发热率低于RF组(8.2% vs. 38.0%)(P＜0.05)；T₄~T₇时点，RD组的鼓膜温度分别低于RF组(P＜0.05)。与T₀时比较，两组患者T₇ 时的白细胞计数和C反应蛋白均明显升高(P＜0.01)，而组间比较，差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。RD组皮肤瘙痒的发生率低于RF组(P＜0.05)。结论：右美托咪定可增强罗哌卡因硬膜外分娩镇痛的效果，降低硬膜外分娩镇痛相关产时发热的几率和程度，而对母婴无不良影响。

摘要:目的：探讨肺黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma，MALToma)的临床病理学特点，提高对该病的认识，并为临床诊治提供依据。方法：回顾性分析19例肺MALToma的临床、病理学及影像学资料， 其中2例进行基因重排分析，并复习相关文献。结果：影像学上，胸部CT主要为实变密度结节型团块影，少见磨玻璃型团块影以及肺炎型实变密度影，瘤肺界面不清晰，可见移行带及充气支气管征。组织学上，肿瘤细胞为弥漫一致小到中等大小的单核样细胞及中心细胞样细胞，并可见“滤泡植入”现象及淋巴上皮病变，其中1例肿瘤间质内见多量散在分布的浆细胞(胞浆内含 Russell小体)；免疫组织化学染色结果显示肿瘤细胞CD20、CD79α、Bcl-2阳性，CD3、CD10和Bcl-6阴性，CD21示残存滤泡阳性，CKpan示残存的支气管黏膜上皮阳性，Ki-67增殖指数较低。基因重排结果示IgH/Igκ克隆阳性。结论：原发性肺MALToma 发病率低，无明显临床特征，具有一定的影像学特征。明确诊断需结合组织病理学和免疫组织化学，必要时进行分子检测。

摘要:目的：探讨影响食管癌患者术后颈部吻合口瘘的危险因素，构建并验证吻合口瘘发生风险的列线图模型。方法：回顾性分析2019年1月—2022年5月南京医科大学附属肿瘤医院行食管癌颈部吻合术的362例患者的临床资料，对术后发生颈部吻合口瘘相关危险因素进行单因素和多因素Logistic回归分析，基于独立危险因素构建列线图模型预测颈部吻合口瘘发生风险，通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)及曲线下面积(area under curve，AUC)、Calibration 校正曲线验证模型的预测效能。结果：362例食管癌患者术后颈部吻合口瘘发生率11.88%(43/362)。多因素Logistic回归分析显示，糖尿病、慢性支气管炎、胸腹部手术史、新辅助治疗、术后肺部感染是食管癌术后颈部吻合口瘘的独立危险因素(P＜ 0.05)。通过整合这5个因素构建预测颈部吻合口瘘风险的列线图模型，该预测模型的AUC为0.844(95%CI 0.771~0.918)，Cal- ibration校正曲线显示预测曲线与理想曲线走势基本一致。结论：糖尿病、慢性支气管炎、胸腹部手术史、新辅助治疗、术后肺部感染是食管癌患者术后颈部吻合口瘘发生的独立危险因素，该列线图模型具有良好的预测效能，可为临床评估患者病情采取干预措施提供参考。

摘要:肥胖是由于脂肪细胞体积增大和数量增生而引起的脂肪组织异常或过度堆积导致的一种慢性代谢性疾病，由环境因素和遗传因素共同决定。近年来，自噬在调控脂肪细胞数量、脂肪生成和白色脂肪棕色化等过程中的作用引起了广泛关注。文章就脂肪组织中3种不同类型的自噬对脂肪生成、白色脂肪棕色化和脂肪代谢等过程的影响进行系统性总结回顾，旨在阐明自噬对脂肪组织功能及肥胖的影响，进而为肥胖的预防和治疗提供潜在靶点。

摘要:H3 G34突变的弥漫性半球胶质瘤是2021年WHO新定义的高级别胶质瘤，其标志性特征是H3F3A基因突变，导致组蛋白H3.3第34位甘氨酸转变为精氨酸或缬氨酸。这一亚型好发于儿童及青少年，临床较为少见，发病机制仍未明确。影像学表现不典型，早期容易误诊漏诊，确诊有赖于免疫组化和分子病理。治疗以手术为主，辅以术后放化疗，但预后往往不佳。 文章综述了该亚型的相关研究进展，以期提高临床医师对该疾病的认识。

摘要:研究表明，肠道菌群及其代谢产物参与了各类心血管疾病的发生发展过程，且与疾病的预后进展有着密不可分的关系。在心力衰竭患者中，内脏低灌注会导致肠道缺血，肠道通透性发生改变，进而使细菌及其毒素易位入血，引发局部或全身炎症反应。肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide，TMAO)参与了心力衰竭的病理过程，如加剧心肌肥厚和纤维化、诱发炎症反应、通过影响肾功能恶化心衰。文章就氧化三甲胺为靶点的心力衰竭治疗及其作为心力衰竭预后标志物进行综述。