摘要:目的：研究S100A4核定位在胰腺癌（pancreatic cancer，PC）转移中的作用与机制。方法：利用PC病程进展的组织芯片，通过免疫组化和HALO数字病理精准分析平台等技术，定量S100A4在组织细胞，特别是胞核中的表达情况，统计分析各检测指标与临床参数及生存期之间的关系。通过分子结构信息学分析、质粒构建与转染以构建基因调控的不同分组细胞研究模型；利用核质蛋白分离、免疫共沉淀、Western blot、划痕实验、Transwell实验、靶向剪切及转座酶技术（cleavage under targets and tagmentation，CUT&Tag）等研究S100A4核定位在PC转移中的作用与机制。结果：S100A4的高表达及其核定位与PC的T、N分期和不良预后正相关。PC细胞中S100A4核定位受小泛素相关修饰物（small ubiquitin-related modifier，SUMO）修饰调控，泛素结合酶9介导了PC细胞中S100A4的K22和K96位点与SUMO1结合，并通过SUMO 特异性蛋白酶1实现去SUMO化，动态平衡 PC细胞中S100A4的SUMO化修饰水平；调控S100A4蛋白的SUMO化修饰可改变PC细胞的体外转移能力；CUT&Tag测序结果证明S100A4核定位参与调控与肿瘤转移功能相关的基因网络。结论：S100A4核定位可提示PC预后不良，有望成为临床治疗方案制定的重要依据。发现阻断或抑制S100A4核定位的办法，可能成为抑制PC转移，特别是早期转移，改善PC患者预后的新靶点。

摘要:目的：探讨瘦素在小鼠心肌细胞（mouse cardiomyocyte，MCM）衰老中的作用及调控机制。方法：qPCR检查瘦素刺激后 MCM 中衰老相关指标 p16、p21 和衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype，SASP）的 mRNA 表达量； Western blot检测p16、p21、γ-H2AX、PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量；β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。PI3K抑制剂（LY294002）预处理2 h后再给予瘦素刺激，qPCR和Western blot检测p16和p21的mRNA和蛋白表达水平；qPCR检查SASP 的mRNA表达水平；β-半乳糖苷酶染色检测MCM衰老。结果：瘦素刺激MCM后，p16和p21的mRNA及蛋白表达增加，同时 γ-H2AX的蛋白水平也显著上升，SASP[白介素（interleukin，IL）-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、IL-6和单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattractant protein，MCP）-1）]的mRNA水平上调，PI3K/AKT信号通路的蛋白磷酸化水平升高，β-半乳糖苷酶染色显示MCM发生衰老。PI3K抑制剂预处理2 h后，p16和p21的mRNA和蛋白水平明显降低，同时γ-H2AX的蛋白水平也显著下调；SASP mRNA水平降低；β-半乳糖苷酶染色显示MCM衰老缓解。结论：瘦素通过活化PI3K/AKT信号通路分泌SASP（IL-1β、TNF-α、IL-6和MCP-1）调控MCM衰老的发展进程。

摘要:目的：比较替西帕肽（Tirzepatide）与利拉鲁肽（Liraglutide）改善db/db小鼠代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease，MAFLD）的效果。方法：以 db/ db 小鼠作为 MAFLD 模型，21 只 db/db 小鼠分为 Model 组、Liraglutide 组和 Tirzepatide 组，7只db/m小鼠为Control组。Liraglutide 组和Tirzepatide 组小鼠每天分别腹腔注射 10 nmol/kg 的利拉鲁肽或替西帕肽10 周。其余两组腹腔注射等量生理盐水。10周后，比较小鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、糖化血红蛋白（glycated haemoglobin A1c，HbA1c）、体重、血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇 （low-density lipoprotein-cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶 （alanine aminotransferase，ALT）及天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）的含量。HE及油红O染色比较小鼠肝脏病理学改变以及脂质沉积情况。Western blot及 RT-PCR法检测各组小鼠肝脏炎症因子及纤维化介质表达差异，同时检测胰岛素信号通路及糖代谢相关蛋白表达差异。结果：与Model组小鼠相比，Liraglutide 组小鼠FBG、HbA1c、体重及TC、TG、LDL-C、 ALT、AST分别下降56%、32%、20%、19%、22%、39%、26%及28%，HDL-C升高25%。而Tirzepatide 组小鼠FBG、HbA1c、体重及 TC、TG、LDL-C、ALT、AST分别下降69%、40%、30%、31%、35%、57%、46%和38%，HDL-C升高了61%。Model组小鼠肝脏表现出明显的肝细胞脂肪变性，呈气球样变及空泡化，肝细胞内聚集大量脂滴，两组干预组小鼠肝细胞脂肪变性以及肝脏脂肪沉积得到改善，替西帕肽的效果最优。Western blot 及RT-PCR结果显示，两组药物干预组小鼠炎症因子及纤维化介质表达明显下降，同时，两种药物治疗使胰岛素相关代谢通路蛋白表达增加，并且下调糖代谢相关蛋白表达，替西帕肽改善上述指标的效果优于利拉鲁肽。结论：替西帕肽可通过激活胰岛素相关信号通路，减少糖异生来改善MAFLD小鼠的糖脂代谢紊乱，降低体重，改善肝损伤及肝脏脂肪沉积，延缓肝脏炎症及纤维化，其综合疗效优于利拉鲁肽，可能为MAFLD提供新的治疗方案。

摘要:目的：初步探讨利拉鲁肽（liraglutide，Li）对二氧化硅（SiO₂）诱导巨噬细胞极化的影响及其机制。方法：将巨噬细胞分为5组，分别为：Control组、SiO₂组、SiO₂+Li（10 nmol/L）组、SiO₂+Li（100 nmol/L）组及SiO₂+Li（1 000 nmol/L）组。CCK-8法检测巨噬细胞活性；ELISA法测定各组细胞白细胞介素（interlukin，IL）-1β、IL-10、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1 分泌水平；Western blot 测定 NOD 样受体蛋白 3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）、半胱天冬蛋白酶 1（cysteinyl aspartate specific proteinase 1，Caspase-1）p20、精氨酸酶（arginase，Arg）-1 表达；JC-1 荧光探针染色测量各组巨噬细胞线粒体膜电位； DCFH-DA探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平。结果：与Control组比较，SiO₂组NLRP3、Caspase-1 p20、 Arg-1 蛋白水平显著升高，IL-1β、IL-10、TGF-β1 分泌显著增加，差异有统计学意义（P 均＜ 0.001）；与 SiO₂组比较，SiO₂+Li （10 nmol/L）组、SiO₂+Li（100 nmol/L）组及SiO₂+Li（1 000 nmol/L）组NLRP3、Caspase-1 p20、Arg-1蛋白水平降低，IL-1β、IL-10、TGF-β1 分泌减少，差异有统计学意义（P均＜ 0.05）。SiO₂组细胞内线粒体膜电位较Control组下降；与SiO₂组比较，SiO₂+Li（10 nmol/L） 组、SiO₂+Li（100 nmol/L）组及SiO₂+Li（1 000 nmol/L）组细胞内线粒体膜电位上升。SiO₂组ROS相对荧光强度较Control组增加， 差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；与SiO₂组比较，SiO₂+Li（10 nmol/L）组、SiO₂+Li（100 nmol/L）组及SiO₂+Li（1 000 nmol/L）组ROS相对荧光强度逐渐降低，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：Li可通过改善SiO₂诱导的线粒体功能障碍，减轻ROS氧化应激，阻止NLRP3炎症小体活化，抑制SiO₂诱导的M2型巨噬细胞极化。

摘要:目的：探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼联合三氧化二砷（arsenic trioxide，ATO）对人急性髓系白血病细胞 KG-1的作用及可能机制。方法：CCK-8法检测普纳替尼及ATO对KG-1细胞增殖的影响；流式细胞术 Annexin Ⅴ/PI双重染色法检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达；Western blot检测凋亡相关蛋白、成纤维细胞生长因子受体1 （fibroblast growth factor receptor 1，FGFR1）蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果：①ATO及普纳替尼对KG-1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性，两药联合较单药作用具有更高的增殖抑制率、更少的集落形成及更多的细胞凋亡，差异均有统计学意义。②与DMSO组相比，ATO或普纳替尼均能显著下调Bcl-2表达，上调Bax及Caspase-3表达（P均＜0.05）；与单药作用相比，联合用药促进Bax及Caspase-3表达的作用更强（P均 ＜ 0.01）。③普纳替尼显著抑制FGFR1基因及蛋白的表达（P均＜ 0.01），ATO的加入并未使FGFR1表达进一步下降。信号通路研究显示，ATO可以显著抑制m-TOR和MAPK、STAT5的磷酸化 （P均＜0.001），但对PI3K/AKT、STAT3的磷酸化无明显影响。普纳替尼可以显著抑制FGFR1蛋白表达及STAT3、STAT5的磷酸化（P均＜0.001），但对PI3K/AKT及MAPK的磷酸化无明显影响。两药联合后，STAT3的磷酸化水平较ATO或普纳替尼单药组进一步下调（P均＜0.01）。结论：普纳替尼及ATO可能通过不同机制抑制KG-1细胞增殖及集落形成并诱导细胞凋亡；两药联合可进一步增强对KG-1细胞株的抑制效应。

摘要:目的：研究流量-容积（flow-volume，F-V）曲线下降支夹角在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者临床表型及病情严重度评估中的临床价值。方法：选取2021年12月—2022年12月在南京医科大学第一附属医院进行肺功能检查的患者共101例，其中，存在F-V曲线下降支夹角的稳定期COPD患者（夹角组）33例，与夹角组第1秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in the first second as a percentage of predicted value，FEV₁%pred）匹配的无下降支夹角的稳定期COPD患者（无夹角组）38例，既往无心肺疾病，且肺功能检测正常的受试者（对照组）30例。收集并比较各组患者基本资料、临床症状评分[COPD自我评估测试（COPD assessment test，CAT）、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（modified medical research council dyspnoea scale，mMRC）]、肺功能参数和运动后指脉氧参数。采用多因素Logistic回归分析F-V曲线下降支夹角的相关因素。采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析F-V曲线下降支夹角对COPD随访1年内急性加重的预测价值。结果：夹角组肺功能受损程度严重，第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the first second，FEV₁）和用力肺活量（forced vital capacity，FVC）分别为0.91±0.24、2.11±0.63；夹角组CAT评分、mMRC评分、 ΔSpO₂高于无夹角组及对照组，步行运动后 SpO_2L低于无夹角组及对照组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；夹角组 CAT 评分 ≥12 分、mMRC 评分≥2 分、ΔSpO₂≥13%是 F-V 曲线下降支更易出现夹角的主要相关因素；F-V 曲线下降支夹角预测重度稳定期 COPD 急性加重的曲线下面积为 0.777，当角度＜129.1°时其预测灵敏度、特异度均为最佳，分别为 72.73%、67.35%。 结论：F-V曲线呈现下降支夹角的COPD患者其肺功能常严重受损，且更易发生活动后低氧血症和急性加重。因此，COPD肺功能报告中应关注F-V曲线下降支是否存在夹角，以便尽早识别COPD高危人群。

摘要:目的：通过心脏磁共振探索室间隔瘢痕对左束支起搏实现左束支夺获的影响。方法：回顾性分析52例拟接受左束支起搏的患者，根据是否实现左束支夺获分为失败组和成功组，并通过心脏磁共振对室间隔瘢痕分节段进行评分。结果：上室间隔瘢痕评分是预测左束支夺获成功与否的独立预测因子。当上室间隔的瘢痕＜25%，左束支夺获的成功率为100%。而当瘢痕≥50%，左束支夺获的失败率为100%。结论：采用心脏磁共振评估上室间隔瘢痕有助于预测左束支起搏手术成功与否，为手术的顺利实施提供可靠的参考依据。

摘要:目的：探索中性粒细胞/淋巴细胞比值（neutrophil to lymphocyte ratio，NLR）在肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）预后中的评估价值。方法：纳入 2019 年 1 月—2023 年 12 月在徐州医科大学附属宿迁医院住院的 2 375例MPP患儿。根据病情将患儿分成重症肺炎支原体肺炎（severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia，SMPP）组（n=125）和非SMPP组（n=2 250）以及难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）组（n=451）和非RMPP 组（n=1 924）。收集患儿基本资料及临床信息，回顾性分析NLR在SMPP及RMPP预后中评估价值。结果：NLR是独立预测 SMPP的指标（OR=1.188，95%CI：1.123~1.299，P=0.033）。与低NLR组相比，高NLR组SMPP发生率更高（P ＜ 0.001）。NLR也是独立预测RMPP的指标（OR=1.320，95%CI：1.145~1.432，P ＜ 0.001）。高NLR组的SMPP发生率、RMPP发生率、ICU住院发生率、总发热时间、住院天数以及住院费用高于低NLR组（P ＜ 0.001）。结论：NLR可独立预测MPP患儿预后，为SMPP及RMPP 的早期诊疗提供指导。

摘要:目的：探讨孕早期血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、25-羟维生素D（25-hydroxy vitamin D，25-OHD）联合子宫动脉血流参数对子痫前期（preeclampsia，PE）的预测价值。方法：本研究为前瞻性队列研究。纳入2021年11月—2023年5月于徐州医科大学附属连云港医院产前检查并分娩的2 200例孕妇，于孕11~13周+6 常规产前检查时检测血清Hcy、25-OHD水平，同时超声检测子宫动脉血流参数——收缩期峰值血流速度/舒张期峰值血流速度（peak systolic velocity /end diastolic velocity， S/D）、搏动指数（pulsatility index，PI）和阻力指数（resistance index，RI）。根据孕20周后是否发生PE，分为PE组（141例）和对照组（2 059例）。采用两独立样本t检验和χ² 检验比较2组孕妇的一般临床资料和妊娠结局、Hcy、25-OHD及子宫动脉血流参数， 采用多因素Logistic回归分析PE的独立危险因素；采用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析各项指标及联合指标对PE的预测价值；采用R软件构建PE风险列线图预测模型，校正曲线对列线图预测模型进行内部验证。结果： PE组和对照组孕妇年龄、检测孕周、生育史及PE病史等差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。PE组收缩压及舒张压均高于对照组，分娩孕周及新生儿体重均低于对照组（P ＜ 0.05）。PE组血清Hcy水平、S/D、PI和RI均高于对照组，25-OHD水平低于对照组（P均＜0.001）。多因素Logistic回归分析显示，Hcy（OR=2.58，95%CI：2.03~3.27）、S/D（OR=1.56，95%CI：1.33~1.84）、PI（OR= 2.06，95%CI：1.45~2.94）和 RI（OR=2.97，95%CI：1.68~5.24）均是 PE 的独立危险因素，而 25-OHD 是独立保护因素（OR=0.80， 95%CI：0.72~0.88）。ROC曲线分析显示，血清Hcy、25-OHD、S/D、PI和RI界值分别为6.65 μmol/L、23.43 μg/L、2.93、1.26和0.85 时，预测PE的灵敏度分别为0.908、0.699、0.752、0.844和0.589，特异度分别为0.783、0.915、0.574、0.578和0.891；上述指标联合预测效能更佳，曲线下面积为0.967（95%CI：0.956~0.979），灵敏度为0.969，特异度为0.865。内部验证显示，列线图预测模型的校正曲线与原始曲线及理想曲线接近，一致性指数为0.966（95%CI：0.656~0.993），模型拟合度高。结论：基于孕早期血清Hcy、25-OHD 以及子宫动脉血流参数S/D、PI、RI构建的PE风险列线图对PE具有较好的预测价值，可为临床早期筛查或预测PE提供参考。

摘要:目的：通过单中心回顾性队列评估妊娠与磨玻璃结节生长之间的关系。方法：回顾性分析44例因肺部磨玻璃结节行孕前和分娩后胸部CT扫描的妊娠孕妇的临床和影像学资料。根据影像学特征，将磨玻璃结节分为纯磨玻璃结节、异质性磨玻璃结节和部分实性结节。磨玻璃结节的大小定义为胸部CT扫描轴位图像中的最大直径，而观察间隔定义为孕前和分娩后胸部CT检查之间的时间间隔。当磨玻璃结节最大直径增加2 mm、固体成分增加2 mm或出现新的固体成分时，则被认为磨玻璃结节出现了生长。结果：在44例中，共检出70个磨玻璃结节，其中包括66个纯磨玻璃结节和4个异质性磨玻璃结节。其中 43个磨玻璃结节直径＜6 mm，22个直径6.0~7.9 mm，4个直径8.0~9.9 mm，1个直径≥10 mm。在779 d的中位观察间隔（范围为 337~2 795 d）内，未观察到磨玻璃结节出现生长。结论：妊娠不太可能导致肺部直径较小的纯磨玻璃结节生长。因此，育龄期女性患者如有怀孕计划，无需过度担心此类纯磨玻璃结节的生长问题。

摘要:目的：探讨瘦组织质量（lean tissue mass，LTM）/脂肪组织质量（adipose tissue mass，ATM）比值对慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）非透析患者左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）的影响。方法：纳入CKD非透析患者417例，根据左心室重量指数（left ventricular mass index，LVMI）分为左心室正常组（Non-LVH组）240例、左心室肥厚组（LVH组）177例。 收集基线资料及实验室指标等参数，同时收集超声心动图及生物电阻抗检测结果，比较两组之间的基线数据及LTM/ATM比值等数据。采用多因素Logistic回归分析CKD非透析患者LVH的危险因素。绘制受试者工作特征（receiver operating characteristic， ROC）曲线评价LTM/ATM 对LVH 的预测价值。结果：LVH 组高血压患病率、年龄、女性比例、收缩压显著高于Non-LVH 组， BMI、血红蛋白、血白蛋白、估算的肾小球滤过率（estimated Glomerular Filtration Rate，eGFR）显著低于Non-LVH组，差异均有统计学意义。LVH组LTM、瘦组织指数、LTM/ATM比值低于Non-LVH组，两组之间容量负荷差异无统计学意义。多因素Logistic 回归分析显示年龄、BMI、收缩压、血红蛋白、LTM/ATM比值+性别均为CKD非透析患者LVH的独立危险因素。LTM/ATM比值+性别联合血红蛋白预测LVH的ROC曲线下面积为0.769。结论：低LTM/ATM比值为CKD非透析患者LVH的危险因素，该比值预测此类患者LVH的发生具有一定价值。

摘要:越来越多的研究显示，自主神经系统在各种癌症的发展中扮演着至关重要的角色。肿瘤细胞通过分泌包括神经营养因子、趋化因子、神经细胞黏附分子、轴突导向分子在内的多种神经活性分子改变肿瘤微环境，并将其周围的自主神经招募到肿瘤，或者重编程交感神经、促进神经祖细胞迁移到瘤内分化为交感神经从而增加自主神经支配。此外，肿瘤还可通过外泌体作用于神经纤维，促进周围神经浸润。肿瘤微环境中各种物质之间的相互作用为周围神经浸润的发生创造了合适的环境。 在这个过程中，交感神经促进癌症进展并通过提高化疗耐药性为抗肿瘤治疗带来挑战，而副交感神经不仅具有促肿瘤作用，还表现出抗肿瘤特性。因此文章主要综述了癌症和自主神经之间的相互作用，以及神经活性分子在癌症进展中的作用，并提出了潜在的神经系统相关的抗肿瘤治疗策略。

摘要:缺血性心脏病是糖尿病患者的主要致死原因。尽管血管重建和溶栓治疗能够恢复心肌血流，但糖尿病患者的心功能恢复通常较差、病死率也较高。在这种背景下，心肌缺血-再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤成为治疗的主要挑战。研究表明，在糖尿病或肥胖状态下，脂肪细胞会分泌含有RNA、蛋白质、脂肪细胞因子以及线粒体等多种生物分子的细胞外囊泡 （extracellular vesicle，EV），此类EV 对维持全身代谢稳态极为重要。脂肪细胞来源的EV 能与糖尿病心脏进行交流，调控心脏I/R损伤。文章就近年来脂肪细胞来源的EV对糖尿病心脏I/R损伤的调控作用以及潜在机制的相关研究作一综述。

摘要:头颈部肿瘤是常见的恶性肿瘤之一，多数患者确诊时已处于疾病中晚期，因此头颈部肿瘤的早期诊断、准确分期及疗效监测是优化治疗策略及改善预后的关键。一体化正电子发射断层扫描/磁共振成像（positron emission tomography/magnetic resonance imaging，PET/MRI）整合了分子功能与解剖结构成像，实现了PET与MRI的优势互补，将PET代谢功能信息与MRI良好软组织对比度相结合，真正实现多模态成像，在肿瘤诊疗过程中具有重要临床意义。文章主要探讨PET/MRI在头颈部肿瘤诊断分期、监测疗效、预测预后及制定放疗计划等方面的应用及进展。

摘要:射血分数保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）是心血管领域急需解决的重大难题之一。系统性炎症、心肌纤维化及冠脉微循环功能障碍等被认为是HFpEF发生发展的核心病理生理机制。T细胞亚群作为适应性免疫应答的关键一环，可通过多种机制参与上述过程，进一步加重心肌结构、功能的损伤并最终导致HFpEF的发生发展。文章回顾了免疫与炎症在HFpEF中的作用，总结了不同T细胞亚群在HFpEF中的作用及特点，并尝试以T细胞亚群来探寻HFpEF的新型生物标志物及潜在的治疗靶点。

摘要:2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是以高血糖、胰岛素抵抗为特征的代谢性疾病，易导致多个系统出现并发症，如神经病变、肾病、视网膜病变和骨病等。骨质疏松性骨折具有高发病率、高病死率和高医疗资源消耗的特点，是重大公共卫生问题。与非糖尿病患者相比，T2DM患者发生脆性骨折的风险增加，尽管患者可能表现为骨密度正常或增加，但骨质量受损是该人群骨脆性增加的主要原因。T2DM患者骨脆性增加的机制很复杂，受到多种因素影响，如肥胖、高血糖、胰岛素抵抗、氧化应激、微血管并发症和晚期糖基化终产物的积累等，这些因素可能导致骨代谢、结构和强度的改变。其他因素如低血糖和随之而来的跌倒倾向增加，以及某些抗糖药物对骨骼和矿物质代谢的直接影响，可能导致该人群的骨折风险增加。文章对这些影响因素的作用机制进行简单综述。

摘要:目的：了解我国人群理想心血管健康（ideal cardiovascular health，ICVH）的水平，分析ICVH指标体系评分与心脑血管疾病（cardio-cerebrovascular disease，CVD）患病现况的关联，为开发人群CVD整合式健康管理的有效策略提供证据。方法： 采用多阶段整群随机抽样方法，2019年对江苏省宿迁市2县的21 815名常住成年居民进行问卷调查、体格检查与实验室检测， ICVH指标评分与疾病进展之间的关系采用趋势χ² 检验，CVD患病率与ICVH指标理想水平数量及得分关系（非）校正模型采用多因素Logistic回归分析。结果：调查对象CVD的患病率为45.7%；ICVH均分为（8.60±2.24）分，居民以达到3~4项指标标准为主（57.5%），ICVH单项指标理想水平最高为烟草控制（80.9%），最低为健康膳食（0.1%）；与ICVH得分低水平（0~7分）相比，中等水平（8~9分）组和高水平（10~15分）组患CVD的可能性分别下降38%、69%[OR_ICVH8-9分=0.617（0.577~0.661），OR_ICVH10-15分=0.308 （0.286~0.331）]。结论：调查地区重点人群的CVD负担较重，ICVH水平不高，ICVH水平与CVD患病风险呈负相关关系，建议加强不良膳食行为、身体活动和血压控制的综合干预。

摘要:目的：探讨基于配对检验的求和自回归移动平均（autoregressive integrated moving average，ARIMA）模型在我国甲肝发病预测中的应用，提出时间序列模型预测效果评价的新思路与方法。方法：根据 2004 年 1 月—2021 年 12 月我国甲肝传染病月发病数建立 ARIMA 模型，对 2022 年 1—8 月的甲肝月发病数进行预测，通过配对 t 检验和误差分析评估该模型的预测效果。结果：配对t 检验结果显示，ARIMA（1，1，0）（0，1，1）₁₂模型预测的甲肝月发病数与实际月发病数差异无统计学意义（P ＞ 0.05），说明模型有较好的预测能力，预测结果的相对误差平均值为3.86%，标准差为3.25%。结论：ARIMA 乘积季节模型能够较准确地预测我国甲肝的发病趋势；配对检验为时间序列模型预测效果的评价提供了客观评价依据，较好地解决了时间序列模型预测效果的评价问题。

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