摘要:目的：比较3种无牙颌种植口扫取模方法分别在TRIOS 3和Aoralscan 3两种口内扫描仪中的精确度。方法：构建带有6个多基基台水平扫描杆的标准上颌无牙颌种植模型，将扫描杆从右上颌到左上颌依次编号为1~6号，使用桌面扫描仪对标准模型进行扫描作为参考组数据。分别使用TRIOS 3和Aoralscan 3扫描仪对标准模型进行扫描作为测试组数据，每个口内扫描仪分别采用3种取模方法：①不添加扫描辅助装置（无装置组）；②添加扫描辅助装置但不进行校正（无校正组）；③添加扫描辅助装置并进行校正（校正组），每种取模方法重复10次。将口内扫描仪获得的扫描数据通过编号为1和2的两个扫描杆匹配到参考组数据上，以模拟临床的单螺丝测试。分别针对每个扫描杆，计算匹配后的3种测试组口内扫描模型数据和参考组模型数据基台中心点之间的距离，作为正确度，同时计算每个测试组10个扫描数据中每两个数据基台中心点之间的距离，作为精密度，以比较这3种取模方法的正确度和精密度。结果：在远离匹配区域的扫描杆4、5、6中，无论是TRIOS 3 扫描，还是 Aoralscan 3 扫描，添加辅助装置组（TRIOS 3组平均正确度为272.32 μm，Aoralscan 3组平均正确度为240.00 μm）都比无装置组 （TRIOS 3组平均正确度为606.77 μm，Aoralscan 3组平均正确度为413.78 μm）正确度更高（P均＜0.05），且校正过程可以在无装置组基础上进一步提高扫描仪的扫描正确度（P ＜ 0.05），TRIOS 3组校正后正确度平均提高70.51%，Aoralscan 3组校正后正确度平均提高28.00%；同时添加辅助装置组（TRIOS 3组平均精密度为75.60 μm，Aoralscan 3组平均精密度为69.91 μm）和校正组（TRIOS 3 组平均精密度为 74.36 μm，Aoralscan 3 组平均精密度为 79.42 μm）都比无辅助装置组（TRIOS 3 组平均精密度 487.75 μm，Aoralscan 3组平均精密度160.74 μm）具有更好的精密度（P ＜ 0.05），但这两种方法的精密度之间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论：通过添加扫描辅助校正装置并进行扫描数据校正，可以有效提高无牙颌种植口扫取模的精确度。

摘要:随着数字化技术的发展，三维点云数据在口腔临床数字化诊疗中的应用越来越广泛，涉及到三维形态对比分析、虚拟患者构建、缺损形态重建等多个方面。目前，“刚性配准”与“非刚性配准”技术在口腔三维点云数据的临床应用中发挥了重要作用，2种技术的异同点及其背后的算法原理值得深入探讨与挖掘，从而使其更好地服务于口腔医学的临床实践与科学研究。笔者团队对于“刚性配准”与“非刚性配准”技术的应用和研究有一定工作基础，文章对2种技术的概念、算法原理及其在口腔医学领域中的应用进行阐述、总结和展望，为口腔临床和科研对两种技术的应用提供借鉴和参考。

摘要:21世纪是数智化时代，人工智能（artificial intelligence，AI）在社会各个领域深度融入和迅速崛起，而口腔种植修复也在AI的辅助和催化下向着高效、精准、微创、仿生的方向快速发展。AI不仅已经渗入到种植修复的全流程，而且也参与到口腔种植修复相关研究中来。在未来，AI将改变现有的口腔种植修复医疗模式，具有极大的发展潜力。因此，文章就AI在口腔种植修复各环节中的研究进展、应用现状等方面进行归纳和总结，并对不足及未来挑战作出展望。

摘要:目的：探讨单侧颞下颌关节不可复性盘前移位（anterior disc displacement without reduction，ADDWoR）患者下颌偏斜发生率及影像特征，并分析影响下颌偏斜的相关因素。方法：回顾性纳入2020年4月—2023年12月于南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的210例单侧ADDWoR患者，按是否有下颌偏斜分为偏斜组和对照组，通过锥形束CT（cone beam computed tomography，CBCT）分析下颌骨形态与位置特征，通过磁共振成像评估关节盘特点，采用多因素Logistic回归分析影响下颌偏斜的相关因素。结果：210例患者中偏斜组104例，年龄为18.0（13.0，34.3）岁，对照组106例，年龄为27.0（15.0，54.0）岁。偏斜组表现为患侧下颌骨升支高度及体部长度均显著小于健侧，下颌整体向患侧后上方旋转，即患侧前/后间隙比值、健侧外间隙、健侧上间隙增大，患侧外间隙、健侧前/后间隙比值缩小；偏斜组关节盘长度更短且与髁突顶距离更远。青少年偏斜组除了下颌骨形态和位置的变化外，关节盘位置也发生明显改变，但成年人偏斜组关节盘形态和位置无明显变化。多因素Logistic回归分析显示，下颌骨位置（患侧前/后间隙比值、患侧外间隙、健侧前/后间隙比值、健侧上间隙）及下颌骨形态（下颌升支高度差、下颌体部长度差）是下颌偏斜的独立影响因素（P均＜ 0.05）。结论：单侧ADDWoR相关下颌偏斜与下颌骨形态及位置改变密切相关，患侧下颌骨矢状向长度缩短及下颌整体向患侧后上方旋转可能是下颌偏斜的主要原因，青少年ADDWoR患者更易出现下颌骨形态、位置及关节盘状态的显著变化。

摘要:目的：从香烟烟雾中分离新的重要组分5-羟甲基-2-糠醛（5-hydroxymethyl-2-furfural，5-HMF），为评价其在吸烟所致呼吸系统损伤中的作用提供保证。方法：采用液液萃取与葡聚糖凝胶LH-20柱层析相结合的方法，对溶于三氯甲烷的香烟烟雾总提物（cigarette smoke extract，CSE）进行5-HMF 的提取。首先将溶于三氯甲烷的CSE用双蒸水进行两次液液萃取，将5- HMF从三氯甲烷转移至水相，随后采用葡聚糖凝胶LH-20进行5-HMF的分离。提取及分离过程的效果采用高效液相色谱-紫外检测法（high performance liquid chromatography-ultraviolet detection，HPLC-UV）进行分析。采用GraphPad Prism软件进行双因素方差分析（two-way ANOVA）和Tukey’s多重比较检验，以评估方法的稳定性和可重复性。结果：两次液液萃取可将CSE中约 92.18%的 5-HMF 转移至水相；葡聚糖凝胶 LH-20 可分离回收水相中约 94.88%的 5-HMF。3 次独立重复实验的变异系数为 8.53%，且双因素方差分析表明，虽然不同香烟样本间存在微小差异（P ＜ 0.01），但5-HMF的洗脱分布规律高度一致（洗脱管数因素P ＜ 0.000 1），占总变异的97.04%，证实了方法具有良好的可重复性。从含量上计算，该方法最终能分离CSE中约89.55%的 5-HMF，且CSE中的尼古丁组分不会对5-HMF的分离造成干扰。结论：本研究实现了香烟烟雾中5-HMF的简单、快速、高效、 稳定的分离，不仅为后续系统性研究香烟烟雾重要组分的毒效应提供物质和技术保证，也为香烟烟雾复杂基质中其他组分的分离制备提供了方法及思路。

摘要:目的：初步了解冠心病相关长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）uc004coz.1的生物学功能并分析其基因序列信息。方法：通过对冠心病患者血浆测序结果中下调表达的 lncRNA 进行分析以及临床样本验证发现目标 lncRNA uc004coz.1。在人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）中使用荧光原位杂交技术对uc004coz.1进行细胞定位，siRNA敲减uc004coz.1后分析其生物学功能，通过CCK-8、Transwell、EdU染色、流式细胞术、Western blot实验分析 uc004coz.1 敲减对细胞增殖和迁移的影响，并通过 cDNA 末端快速扩增（rapid-amplification of cDNA end，RACE）实验获得 uc004coz.1的全长序列信息。结果：临床样本验证发现uc004coz.1在冠心病患者中表达下调。uc004coz.1主要定位在HUVEC 细胞核，敲减后细胞的增殖迁移明显减弱，并且细胞周期相关蛋白 Cyclin D1 与 Cyclin E1 表达下调。通过与 Ensembl 数据库 RNA 序列和基因组进行比对，得到 uc004coz.1 对应的染色体为 Homo sapiens mitochondrion，complete genome（序列编号： NC_012920.1）。检索数据库发现 uc004coz.1 在此染色体中的位置为 15 998~16 569。5′-RACE 测序结果显示 5′末端位置为 16 033，3′-RACE测序结果显示3′-RACE末端位置为16 417。结论：了解冠心病患者血浆中下调的lncRNA uc004coz.1的生物学功能并分析其基因序列，能够为冠心病的机制研究提供一个靶点，也能够为uc004coz.1的深入研究提供理论基础。

摘要:目的：探讨窄谱中波紫外线（narrow-band ultraviolet B，NB-UVB）通过促进维生素D（vitamin D，VD）代谢缓解咪喹莫特（imiquimod，IMQ）诱导银屑病样小鼠皮炎的效应机制。方法：C57BL/6小鼠背部去毛外涂IMQ乳膏进行银屑病样皮炎的造模，检测小鼠血清中VD代谢产物25（OH）D₃和1，25（OH）₂D₃的含量，以及皮损中VD受体（vitamin D receptor，VDR）mRNA表达；确定NB-UVB照射小鼠的辐照能量后，进行造模联合NB-UVB照射，观察小鼠皮损，检测血清中25（OH）D₃和 1，25（OH）₂D₃的含量、 皮损中VDR和炎症因子[（白细胞介素（interleukin，IL）-17A、IL-23、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、IL-1β]的mRNA 表达及蛋白含量及CD3+ CD4+ IL-17A+ T细胞比例。使用特异性抑制剂Dafadine-A阻断小鼠VD代谢关键酶细胞色素P450家族 27 亚家族 A 成员 1（cytochrome P450 family 27 subfamily A member 1，CYP27A1）活性后，再进行造模和 NB-UVB 照射，观察皮损，检测皮损中 CD3+ CD4+ IL-17A+ T 细胞比例、炎症因子表达情况、VDR mRNA 表达情况和血清中 25（OH）D₃、1，25（OH）₂D₃ 的含量。结果：银屑病样小鼠模型血清中25（OH）D3、1，25（OH）₂D₃含量和皮损中VDR的mRNA表达均显著降低。NB-UVB照射银屑病样小鼠模型后，相比模型组，小鼠血清中25（OH）D3、1，25（OH）2D3含量和皮损中VDR的mRNA表达上调，皮损中炎症因子IL-17A、IL-23、TNF-α、IL-1β的表达及含量均下调、CD3+ CD4+ IL-17A+ T细胞比例也显著下降。使用Dafadine-A预处理小鼠后进行造模联合NB-UVB照射，相比IMQ联合NB-UVB照射组，血清中25（OH）D3、1，25（OH）2D3含量和皮损中VDR的mRNA表达均显著降低，皮损中CD3+ CD4+ IL-17A+ T细胞比例和炎症因子IL-17A、IL-23、TNF-α、IL-1β的含量均显著升高。结论：NB-UVB 照射通过促进VD代谢缓解银屑病样小鼠皮肤炎症。特异性阻断VD代谢关键酶CYP27A1活性后，NB-UVB照射缓解银屑病样小鼠皮损及炎症反应的效应显著减弱。

摘要:目的：筛选急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）潜在致病代谢物，并基于动物及细胞模型探讨α -酮戊二酸（alpha- ketoglutarate，αKG）调控X线修复交叉互补3蛋白（X ray repair cross-complementing protein 3，XRCC3）诱发AP的分子机制。方法：通过孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）研究，结合两轮独立的Meta分析，从遗传学角度筛选与AP发病相关的代谢物，并采用逆方差加权（inverse variance weighted，IVW）方法评估代谢物与AP的因果效应。随后，构建C57BL/6小鼠AP动物模型及AR42J细胞模型，分别通过腹腔注射αKG和培养基共培养的方式，验证其对胰腺腺泡细胞损伤及炎症反应的影响。检测指标包括细胞活性、炎症因子水平、组织病理学变化。此外，利用RNA测序分析αKG处理前后AR42J细胞的全转录组差异， 并通过免疫组化、Western blot等技术验证XRCC3的表达变化及其在AP发病中的作用。结果：MR研究及Meta分析结果显示， αKG与AP发病存在正向因果关系，而吲哚丙酸（indolepropionate，INDO）则表现出潜在的保护作用。细胞实验表明，10 μmol/L的 αKG可显著抑制AR42J细胞活性，并促进白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1β等炎症因子的分泌。动物模型中，腹腔注射αKG 可诱导小鼠AP的发生，表现为胰腺组织水肿、腺泡细胞损伤及血清炎症因子水平升高。全转录组测序结果表明αKG通过抑制 XRCC3的表达，削弱DNA损伤修复能力，从而加剧胰腺腺泡细胞损伤。免疫组化和Western blot显示αKG处理后AR42J细胞中XRCC3表达显著下调，此外，过表达XRCC3可在一定程度上逆转αKG对腺泡细胞的损伤作用。结论：本研究首次在遗传学层面证实αKG是AP的致病代谢物，其通过抑制XRCC3介导的DNA修复通路，加剧胰腺腺泡细胞损伤及炎症反应。该发现为 AP的代谢机制研究提供了新视角，提示靶向αKG-XRCC3轴可能成为潜在治疗策略。

摘要:目的：探讨RNA结合蛋白7（RNA binding motif protein 7，RBM7）在人源性乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达，及其对A激酶锚定蛋白12（A-kinase anchoring protein 12，AKAP12）表达的影响。方法：在人源性乳腺癌细胞MDA-MB-231中分别转染RBM7过表达、干扰慢病毒（实验组）和相应对照慢病毒（对照组），经嘌呤霉素筛选后获得稳定转染的细胞株，使用荧光显微镜观察细胞转染情况。通过qRT-PCR和Western blot实验分别验证转染后细胞内RBM7的表达情况，并观察RBM7表达改变对 AKAP12表达的影响。经RNA测序（RNA-sequence，RNA-seq）获得的差异表达基因进行基因本体论（gene ontology，GO）富集分析发现受RBM7影响的差异表达基因的主要富集通路，并结合UALCAN数据库分析AKAP12在乳腺癌中的表达情况。更进一步通过RNA结合蛋白免疫共沉淀（RNA binding protein immunoprecipitation，RIP）实验明确RBM7与AKAP12之间的关系。通过免疫组化在乳腺癌组织中明确 RBM7 表达与 AKAP12 表达之间的关系。结果：在乳腺癌细胞 MDA-MB-231 中分别转染 RBM7过表达、干扰慢病毒，经嘌呤霉素筛选2周后，获得RBM7过表达及干扰的稳转细胞株。经RNA-seq获得的差异表达基因进行GO富集分析发现，受RBM7显著影响的基因主要富集在细胞周期通路，且UALCAN数据库分析发现AKAP12在乳腺癌中低表达（P ＜ 0.05）。qRT-PCR和Western blot显示，RBM7过表达能下调AKAP12的RNA及蛋白的表达（P ＜ 0.05），RBM7干扰后能上调AKAP12的RNA及蛋白表达（P ＜ 0.05）。RIP实验显示，RBM7能直接结合AKAP12 mRNA从而发挥其对AKAP12的调节作用（P ＜ 0.05）。免疫组化结果表明，在人乳腺癌组织中RBM7表达与AKAP12表达呈显著负性关联（P ＜ 0.05）。结论： RBM7在乳腺癌细胞（MDA-MB-231）和乳腺癌组织中下调AKAP12的表达。

摘要:目的：探讨消化系统酵母交配型转换/蔗糖不发酵（switch/sucrose non-fermentable complex，SWI/SNF）染色质重塑复合物缺失性癌的临床病理学特征、免疫表型、分子遗传学改变特点，并分析其诊断及鉴别诊断要点。方法：收集31例消化系统 SWI/SNF复合物缺失性癌患者的临床资料，观察其组织学形态，总结免疫组织化学结果和分子改变特点，并复习相关文献进行分析。结果：31例患者中，男19例，女12例，年龄43~80岁，中位年龄66岁。病灶位于食管下段（胃食管交界处）1例，胃7例， 右半结肠3例，胰腺18例，肝胰壶腹部2例。病灶最大径1.5~18.0 cm（中位数3.5 cm）。组织学上，15例肿瘤呈未分化癌形态， 16例为低到中分化胰腺导管腺癌、腺鳞癌或导管内乳头状黏液性肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN）伴相关浸润性癌。免疫表型上，15例未分化癌中14例显示BRG1失表达，1例胰腺未分化癌出现INI1部分缺失性表达，而BRG1保留表达；4例肿瘤细胞CK-pan表达阴性或仅散在表达，其他上皮性标志物仅见个别肿瘤细胞阳性或多为阴性；7例部分肿瘤细胞 Syn表达弱到中等阳性，其中2例分别见散在的CD56或INSM1弱阳性，CgA全部为阴性。16例胰腺/壶腹部癌BRG1保留表达， 8例INI1部分失表达或表达减弱，8例保留表达；分子病理显示，14例出现了SMARCB1基因突变，2例出现SMARCA4基因突变，所有病例均可见KRAS基因突变，14例出现TP53基因突变。结论：消化系统SWI/SNF复合物缺失性癌部分为未分化癌，没有特定的分化特征，胃肠道外SWI/SNF复合物缺失性癌可能更多出现不同分化程度的腺癌形态，提示行BRG1和INI1等SWI/ SNF蛋白检测可减少漏诊和误诊。胰腺癌中SWI/SNF相关基因突变与KRAS和TP53基因突变具有相关性。

摘要:目的：深入剖析影响老年糖尿病合并认知衰弱（cognitive frailty，CF）患者发生营养不良风险的关键因素，并据此构建风险预测列线图模型。方法：采用横断面研究设计，收集124例老年糖尿病合并CF患者资料，评估患者衰弱、认知功能、心理状态及营养不良风险。采用多因素Logistic回归分析营养不良的影响因素，采用R语言构建预测模型，绘制列线图。模型验证采用受试者工作特征曲线分析、Hosmer-Lemeshow检验和一致性指数评估，以及校准曲线绘制。结果：124例老年糖尿病合并 CF 患者营养不良风险率为 67.7%（84/124），将其纳入营养不良组，其余为营养良好组。年龄、婚姻状况、体重指数（body mass index，BMI）、老年抑郁评估量表（geriatric depression scale，GDS）评估、白蛋白及前白蛋白水平是老年糖尿病合并CF患者发生营养不良风险的独立预测因素（P ＜ 0.05）。基于影响因素构建的列线图模型的一致性指数为0.781（95%CI：0.695~0.867）， Hosmer-Lemeshow检验显示该列线图模型的拟合效果良好。决策曲线分析表明，当阈值概率为0.10~0.67时，该列线图模型预测老年糖尿病合并CF患者发生营养不良风险的净收益为0.46~0.60。结论：老年糖尿病合并CF患者，年龄、婚姻状况、BMI、 GDS评估、白蛋白和前白蛋白水平是影响营养状况的关键因素。建立的风险预测模型对评估这类患者发生营养不良风险具有中等的预测效能和良好的临床应用价值。