摘要:目的：探究尿液细胞外囊泡中关键蛋白细胞骨架相关蛋白4（cytoskeleton - associated protein 4，CKAP4）作为生物标志物预测糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）进展的能力。方法：纳入南京医科大学第一附属医院143例肾活检证实 DKD的2型糖尿病患者以及肾脏恶性肿瘤患者10例。免疫组化法检测肾组织中CKAP4的表达水平。采用Spearman相关分析 CKAP4 表达水平与临床指标的相关性。计算受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线下面积（area under the curve，AUC），以评估CKAP4表达是否能有效区分肾脏预后不良的患者。采用ROC曲线分析确定预测肾脏事件的CKAP4 评分的最佳临界值（最高约登指数）。此外，进行时间依赖性AUC分析，以表征肾活检后6个月以上CKAP4的预测准确性。通过Cox比例风险模型随访CKAP4和DKD进展之间的风险比。将单变量分析中有统计学意义（P ＜ 0.05）的临床病理因素作为协变量纳入多变量Cox比例风险模型分析。采用Kaplan-Meier分析评价CKAP4高表达组和CKAP4低表达组肾活检后6个月以上生存的差异。结果：与肿瘤患者癌旁正常肾脏组织相比，CKAP4在DKD患者肾脏组织中表达增高，差异有统计学意义 （P ＜ 0.001）。CKAP4在不同分期的DKD患者肾组织中表达有差异，其中Ⅱ期与Ⅲ期、Ⅱ期与Ⅳ期、Ⅲ期与Ⅳ期之间的差异均有统计学意义（P均＜ 0.05）。DKD患者CKAP4表达与血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白呈正相关，与肾小球滤过率估计值、血红蛋白呈负相关。DKD患者中位随访期为2.22年，63例（44.06%）患者出现DKD进展。Pearson相关分析显示，CKAP4表达水平随 DKD 病理分级的升高而升高（r=0.808，P ＜ 0.001）。多因素 Cox 回归分析显示，CKAP4 高表达与 DKD 进展的风险增加相关 （HR=4.120，95%CI：1.730~9.811，P=0.001）。此外，在Kaplan-Meier生存分析中，CKAP4高表达组患者的肾脏终点事件的发生率显著高于 CKAP4 低表达组（P ＜ 0.001）。绘制了包括 CKAP4 分类在内的列线图来预测 DKD 进展风险（C-index：0.689）。 结论：来源于尿液细胞外囊泡的CKAP4是DKD患者肾活检后6个月以上疾病进展的独立危险因素。

摘要:目的：构建并鉴定同种异体小鼠肾移植慢性抗体介导排斥反应（chronic antibody-mediated rejection，cABMR）模型。 方法：采用雄性6~8周龄BALB/cH2d 与C57BL/6H2b 小鼠，随机分为：①同基因对照组；②细胞介导的排斥反应组；③急性抗体介导排斥反应组（acute antibody-mediated rejection，aABMR）；④cABMR 组1；⑤cABMR 组2；⑥cABMR 组3。移植肾行病理染色及 Banff评分诊断，绘制生存曲线，检测移植肾组织中补体片段C3d沉积、外周血IgG类供体特异性抗体（donor specific antibody， DSA）、血清肌酐（creatinine，Cr）、血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，检测移植肾组织中CD3+ T细胞、CD19+ B细胞、F4/80标记的巨噬细胞、Ly6G 标记的髓系细胞数量。结果：cABMR 组 1 模型符合抗体介导排斥反应（antibody-mediated rejection， ABMR）诊断标准，术后存活率为80%，CD3+ T细胞不明显，故选用cABMR组1作为cABMR模型进行后续论证。与对照组相比， cABMR的C3d表达阳性区域显著增多，外周血IgG类DSA平均荧光强度明显增强，外周血血清Cr与BUN水平明显升高。与 aABMR相比，cABMR移植肾管周毛细血管出血、扩张，肾小球内可见单个核细胞浸润，肾小管内出现更典型的小管损伤及刷状缘脱落，Banff评分更高，C3d表达阳性区域显著增多，外周血IgG类DSA平均荧光强度显著增强，外周血血清Cr与BUN水平明显升高。与aABMR相比，cABMR肾间质和管周毛细血管CD19+ B细胞、CD3+ T细胞浸润均不显著，肾间质F4/80标记的巨噬细胞、Ly6G标记的髓系细胞浸润均更显著，Foxp3与白介素（interleukin，IL）-10的表达在cABMR模型中显著减少，IL-1β、IL-6、 肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、趋化因子CCL2炎症细胞因子的浸润在cABMR模型中显著增多。结论：成功构建并鉴定一种生存周期得到延长的cABMR模型，可在此模型的基础上评估cABMR的发生机制及干预措施，具有较高的临床应用价值。

摘要:在所有肾脏疾病中，慢性肾脏病以及肾癌是威胁全球健康的重要疾病，其核心病理机制与肾纤维化及肿瘤微环境失调密切相关。近年来，三结构域（tripartite motif，TRIM）蛋白家族因其在泛素化修饰、免疫调控以及表观遗传中的关键作用， 成为肾脏疾病研究的新焦点。研究表明，TRIM蛋白通过泛素-蛋白酶体系统、氧化应激、相关信号通路、炎症免疫调节以及表观遗传等多重机制参与肾脏疾病的病理过程。在治疗策略上，靶向TRIM蛋白的基因沉默技术、小分子抑制剂及重组蛋白展现出潜力，然而TRIM家族蛋白功能的冗余性、组织特异性表达差异以及潜在的免疫原性等问题，使其在临床化应用过程中困难重重。文章就TRIM蛋白在肾脏疾病中的分子机制及其治疗潜力作一综述。

摘要:目的：探讨膳食补充三七总皂苷（total saponins of Panax notoginseng，PNS）对高脂血症模型小鼠血小板高反应性的影响及其可能的分子机制。方法：将8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组，即低脂饲料（low-fat diet，LFD）喂饲组（LFD 组）、LFD+PNS 组（LFD中添加PNS 200 mg/kg饲料）、高脂饲料（high-fat diet，HFD）喂饲组（HFD组）、HFD+PNS 组（HFD中添加 PNS 200 mg/kg饲料），实验干预12 周后处死小鼠，分离血浆和提取纯化血小板，使用试剂盒检测血脂水平，血小板聚集仪测定血小板最大聚集率，流式细胞术和酶联免疫吸附法检测血小板活化指标，实时定量PCR技术检测血小板CD36 mRNA表达水平，Western blot免疫印迹实验检测血小板CD36蛋白表达、Src和p47phox的磷酸化水平。结果：与LFD组相比，HFD组小鼠血浆总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇显著升高，膳食补充PNS可显著降低小鼠的血脂水平。在激动剂凝血酶的刺激下， 膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板聚集和活化，如抑制血小板表面CD62P的表达和血小板因子4（platelet factor 4， PF4）及趋化因子配体5（chemokine ligand 5，CCL5）的释放，提示PNS可降低HFD诱导的小鼠血小板高反应性。机制上，膳食补充PNS显著降低由HFD诱导的小鼠血小板CD36 mRNA 和蛋白表达，并且显著抑制由HFD诱导血小板CD36下游信号通路的活化，包括下调Src和p47phox的磷酸化水平。此外，膳食补充 PNS 可显著抑制由HFD组小鼠血浆诱导的血小板表面CD62P的表达，在CD36 分子的中和性抗体FA6-152的作用下，PNS的抑制作用被消除。结论：膳食补充PNS对高脂饲料喂养小鼠的血小板高反应性具有抑制作用，其作用机制可能是下调CD36信号通路，本研究为PNS改善高脂血症及其相关慢性代谢性疾病中血栓形成提供参考价值。

摘要:目的：探究体外成熟（in vitro maturation，IVM）培养液中添加烟酸（niacin，NA）能否改善老龄小鼠卵母细胞质量及其机制。方法：以8周龄C57BL/6J小鼠为年轻对照组，40周龄小鼠为老龄组，取生发泡（germinal vesicle，GV）期卵母细胞，分别添加 100、200、300 μmol/L NA，观察二细胞和囊胚形成率以确定最适作用浓度。通过第一极体排出（first polar body extrusion， PBE）率、皮质颗粒（cortical granule，CG）分布、纺锤体形态和染色体排列异常比例评估卵母细胞质量。采用免疫荧光分析线粒体膜电位和三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）生成水平来评估线粒体功能；通过检测卵母细胞内和线粒体内活性氧（re- active oxygen species，ROS）水平评估氧化应激水平。采用Western blot检测氧化应激相关蛋白：沉默信息调节因子相关酶3（si- lent information regulator 3，SIRT3）、超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase 2，SOD2）、乙酰化超氧化物歧化酶2（acetylated su- peroxide dismutase 2，Ac-SOD2）。结果：IVM培养液中NA浓度200 μmol/L时囊胚形成率最高（P ＜ 0.05），因此选择该浓度为最适作用浓度。NA可改善老龄小鼠卵母细胞PBE率和CG分布，降低异常纺锤体率和染色体排列异常率，提高线粒体膜电位，提高ATP生成水平，降低卵母细胞和线粒体内ROS水平（P均＜0.05）。Western blot结果显示添加NA培养后SIRT3和SOD2蛋白表达显著增加（P均＜0.05），而Ac-SOD2蛋白表达显著下降（P ＜ 0.05）。结论：IVM培养液中添加200 μmol/L NA可通过改善线粒体氧化应激水平以改善老龄小鼠卵母细胞质量，且可能通过SIRT3-SOD2信号通路发挥作用。

摘要:目的：探讨Zeste同源物增强子2（enhancer of Zeste homolog 2，EZH2）对黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）/丝状肌动蛋白（filamentous actin，F-actin）/活性氧（reactive oxygen species，ROS）通路的调节作用，分析其对结直肠癌（colorectal cancer，CRC）细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法：选取河北北方学院附属第一医院行CRC手术切除的患者50例，收集癌组织和癌旁正常组织标本，应用免疫组化法检测EZH2的表达水平，结合临床资料，分析EZH2的表达与临床病理参数及预后生存之间的关系；建立皮下移植瘤CRC裸鼠模型，分为阴性对照（EZH2 NC）组、EZH2过表达（EZH2 mimic）组、EZH2 NC+细胞松弛素D组和EZH2 mimic+细胞松弛素D组，培育14 d后观察肿瘤生长情况。体外培养人CRC细胞系SW480、SW620细胞， 采用脂质体转染的方法，将 SW480/SW620 细胞分为 4 组：EZH2 NC 组、EZH2 mimic 组、EZH2 NC+细胞松弛素 D 组和 EZH2 mimic+细胞松弛素D组。通过Western blot实验检测各组细胞中FAK/F-actin/ROS通路相关蛋白的表达情况，应用免疫荧光染色观察F-actin表达和分布，采用划痕、Transwell、CCK-8实验检测细胞迁移、侵袭及细胞活力。ChIP-qPCR实验检测局部FAK、 NADPH 氧化酶 2（NADPH oxidase 2，NOX2）、NADPH氧化酶4（NADPH oxidaes 4，NOX4）在EZH2上的富集情况。结果：免疫组化检测结果显示，患者CRC组织较癌旁正常组织高表达EZH2（P ＜ 0.05）；EZH2的表达水平与肿瘤的淋巴结转移及远处转移事件密切相关（P 均＜ 0.05）；生存分析结果显示，低表达 EZH2 CRC 患者的 5 年总生存率显著高于 EZH2 高表达患者（P ＜ 0.05）。皮下移植瘤CRC裸鼠模型建立成功，EZH2 mimic组肿瘤体积明显大于EZH2 NC组（P ＜ 0.05），细胞松弛素D干预后， EZH2 NC+细胞松弛素D组和EZH2 mimic+细胞松弛素D组肿瘤体积分别较EZH2 NC组、EZH2 mimic组明显减小（P均 ＜ 0.05）， 但两组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。EZH2 mimic 组EZH2、p-FAK、p-Paxillin、NOX2、NOX4和c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）蛋白表达水平明显高于 EZH2 NC 组（P ＜ 0.05），而 RUNX 家族转录因子 3（RUNX family transcription factor 3，RUNX3）蛋白表达水平稍低于 EZH2 NC 组（P ＜ 0.05），且 F-actin 分布数量、迁移能力和细胞活力增加（P ＜ 0.05）。 EZH2、p-FAK和p-Paxillin蛋白表达水平较未干预组差异无统计学意义（P ＞ 0.05），NOX2、NOX4和p-JNK蛋白表达水平较未干预组则明显降低（P ＜ 0.05），RUNX3蛋白表达水平较未干预组明显增加（P ＜ 0.05），而干预的两组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）； 此外，细胞松弛素D干预后F-actin分布数量、迁移能力和细胞活力均显著降低，而干预的两组间差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 ChIP-qPCR实验结果显示，使用EZH2抗体后，FAK、NOX2、NOX4所富集的启动子含量均显著升高（P ＜ 0.05）。结论：EZH2可通过上调FAK/F-actin/ROS通路活性进而促进CRC细胞的增殖、侵袭和转移。

摘要:目的：探究Tyro3蛋白酪氨酸激酶（Tyro3 protein tyrosine kinase，Tyro3）在内毒素血症中的作用及其分子调控机制。 方法：基于GEO数据库（GSE54514）分析脓毒症患者外周血Tyro3的表达谱；建立脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导（10 mg/kg， 腹腔注射）的内毒素血症小鼠模型，比较 Tyro3 全身基因敲除（Tyro3-/-）与野生型（Tyro3+/+）小鼠的疾病严重程度（临床评分、 96 h生存率）、血浆炎症因子水平及肝脏急性炎症病理改变。同时，分离培养Tyro3+/+和Tyro3-/-小鼠的骨髓源性巨噬细胞，通过 LPS（100 ng/mL）刺激建立体外急性炎症模型，检测 LPS 诱导的核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）炎症通路的激活情况。结果：临床数据分析显示脓毒症患者外周血Tyro3表达显著下调。动物实验表明，与Tyro3+/+小鼠相比，Tyro3-/-小鼠表现出更严重的脓毒症表现：临床评分显著降低，生存率显著下降，血浆炎症因子水平显著升高，肝脏急性炎性损伤更严重，炎症细胞浸润更明显。体外实验研究发现，Tyro3缺失导致巨噬细胞NF-κB通路过度激活，表现为 kappa B 抑制因子激酶（inhibitor of kappa B kinase，IKK）、NF-κB p65 亚基的磷酸化水平增加及核因子κB 抑制蛋白α（NF-kappa-B inhibitor alpha，IκB-α）的降解加速。使用蛋白S（protein S，Pros1）激活Tyro3可以有效抑制LPS诱导的NF-κB通路激活。结论：Tyro3通过负调控巨噬细胞NF-κB 信号通路减轻内毒素血症诱导的相关炎症反应及肝脏损伤，提示靶向Tyro3-NF-κB轴可能是内毒素血症治疗的潜在策略。

摘要:目的：用18F-FDG-PET/MR 和詹森-香农相似性估计（Jensen-Shannon similarity estimation，JSSE）方法构建帕金森病 （Parkinson’s disease，PD）个体脑代谢网络，探究网络拓扑属性的变化及其与大脑功能网络之间的相关性。方法：回顾性分析2022年 8月—2024年5月在南京医科大学附属南京医院行18F-FDG-PET/MR显像且经临床确诊的PD患者28例，男16例，女12例；同时纳入与PD患者年龄与性别匹配的正常对照组（normal control，NC）20例，男10例，女10例。采用JSSE方法构建个体脑代谢网络，Matlab2013b利用Gretna分析网络拓扑属性和脑区之间代谢连接的变化。使用两独立样本t检验及Mann-Whitney U检验分析数据，通过Mantel检验分析PD组以及NC组代谢网络与功能网络矩阵之间的相关性。结果：与NC组相比，PD组在全局属性方面表现出较高的同配性（t=-2.06，P=0.045）；在节点属性方面，右侧梭状回节点度中心性显著降低（t=3.32，P ＜ 0.001）；共有 15个关键代谢连接参数降低（P ＜ 0.001），其中左侧尾状核和左侧颞下回之间代谢连接减少最明显。PD代谢网络和功能网络矩阵之间存在显著的正相关（r=0.242，P ＜ 0.05），相关性大于NC组（r=0.197，P ＜ 0.05）。结论：PET/MR和 JSSE能早期识别PD脑拓扑属性和代谢连接异常，18F-FDG-PET/MR显像有助于PD早期诊断，从脑代谢与功能相关角度探究PD患者脑部内在重塑机制变化。

摘要:目的：探究血清中程序性细胞死亡因子4（programmed cell death 4，PDCD4）蛋白水平与急性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke，AIS）患者的神经功能缺损和预后的相关性。方法：回顾性连续纳入2023年6月—2024年3月南通大学第二附属医院神经内科诊治的 110 例 AIS 患者作为研究对象，根据美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale，NIHSS）将患者分为轻度神经功能缺损（n=70）和中重度神经功能缺损（n=40）。采用改良 Rankin 量表（modified Rankin scale，mRS）将患者分为预后良好组（n=69）和预后不良组（n=41）。收集各组患者的人口学资料（年龄、性别、糖尿病病史等）及临床检验指标（中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值等）。采用酶联免疫吸附法测定血清PDCD4蛋白浓度，并分析其与NIHSS评分、mRS评分及炎症指标的相关性。使用Logistic回归分析模型推断AIS患者中重度神经功能缺损和预后不良发生的危险因素，并通过受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线来评估血清PDCD4蛋白水平对预测AIS患者神经功能缺损程度及预后情况的有效性。结果：AIS患者中，中重度神经功能缺损及预后不良者血清PDCD4蛋白水平显著高于轻度神经功能缺损及预后良好者。血清PDCD4水平与NIHSS评分、mRS评分、降钙素原、超敏C反应蛋白、中性粒细胞/淋巴细胞比值呈正相关。排除混杂因素的干扰后，PDCD4蛋白水平仍是AIS患者的独立危险因素。ROC曲线显示， 血清PDCD4蛋白水平对AIS患者神经功能缺损程度和预后情况均有较高的预测价值。结论：在中重度神经功能缺损及预后不良的AIS患者中，血清PDCD4蛋白水平显著升高，且可作为预测AIS患者神经功能缺损程度及预后的独立指标。

摘要:目的：比较 MELD 3. 0、MELD-Na和MELD 评分对肝硬化失代偿期患者3个月和1年生存预后的预测效能。方法： 回顾性收集2013年1月—2022年12月合肥市第一人民医院门诊及住院的肝硬化失代偿期438例患者的临床资料，分别根据随访3个月及1年的生存状态分为生存组和死亡组，利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线）以及曲线下面积（area under the curve，AUC）、校准曲线、净重分类改善度（net reclassification improvement，NRI）、综合区分改善度（inte- grated discrimination improvement，IDI）和决策曲线（decision curve analysis，DCA）比较MELD 3. 0、MELD-Na和MELD评分的预测价值。结果：438例患者随访3个月和1年的病死率分别为15.53%和26.26%。MELD 3. 0、MELD-Na和MELD评分预测3个月病死率的AUC 值分别为0.859（0.805~0.913）、0.857（0.802~0.912）和0.856（0.800~0.911）；预测1年病死率的AUC 值分别为 0.841（0.796~0.886）、0.832（0.785~0.880）和0.830（0.782~0.878），各组间差异均无统计学意义（P均＞0.05）。3种评分在所有患者的分布中，MELD 3.0评分能将18.0%的MELD-Na评分患者的评分区间上调，21.5%的MELD评分患者被重新归类为较高区间的评分。在校准曲线上，3 种评分在时间点上的预测概率和实际概率方面展现出相似的趋势。在预测 3 个月病死率上， MELD 3. 0较MELD的NRI为0.240（0.009~0.401，P=0.032）；在预测1年病死率方面，MELD 3.0相比MELD的NRI和IDI分别为 0.201（0.079~0.401）、0.032（0.006~0.057），差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）。亚组分析显示3种评分在不同性别、病因及Child 分级患者中差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论：MELD 3.0评分在NRI、IDI方面显著优于传统模型，展现出更好的风险分层能力，为肝硬化失代偿患者的临床预后评估提供更可靠的决策依据。

摘要:目的：探讨衰弱状态与老年冠脉综合征患者病情严重程度的相关性，分析老年冠脉综合征人群危险因素。方法：选取2023年9月—2024年9月于南京医科大学第一附属医院诊断冠脉综合征后，行冠状动脉造影及介入治疗的老年患者187例。 根据衰弱筛查量表（FRAIL量表）分为无衰弱组（n=74）、衰弱前期组（n=72）、衰弱组（n=41）。使用Gensini评分评估冠脉病变严重程度。所有患者行超声心动图检查，评估心脏结构与功能。根据三分位数法，将＞43分定义为高Gensini评分，在此基础上采用单因素筛查，并以多因素回归模型明确危险因素。使用限制性立方样条对危险因素进行非线性检验。结果：衰弱前期组与衰弱组平均年龄偏高，纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）心功能Ⅲ级比例升高（P ＜ 0.05）。心房颤动和低肾小球滤过率在衰弱组与衰弱前期组均高于无衰弱组（P ＜ 0.05）。衰弱组和衰弱前期组高 Gensini 评分发生率高于无衰弱组 （36.6% vs. 33.3% vs. 20.3%），但组间比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。无衰弱组、衰弱前期组、衰弱组的左房内径逐渐增宽 （P ＜ 0.05），衰弱前期组左室舒张内径较无衰弱组增宽（P ＜ 0.05）。节段室壁运动障碍发生率，衰弱组（24.4%）和衰弱前期组 （38.9%）高于无衰弱组（17.6%，P ＜ 0.05）。Logistic回归分析显示，高血压、糖尿病、空腹血糖、存在节段室壁运动障碍与老年冠脉综合征患者高Gensini评分呈正相关（P均＜0.05）。而体重指数（body mass index，BMI）与高Gensini评分呈负相关（OR=0.872， 95%CI：0.775~0.980，P=0.021）。Spearman相关性分析示，BMI与Gensini评分成较弱负相关（rs =-0.161，P=0.028）。限制性立方样条分析示，所有研究对象以及衰弱、衰弱前期亚组，其BMI与Gensini评分均无显著非线性关系（P ＞ 0.05）。结论：衰弱与老年冠脉综合征冠脉病变严重程度未见明显相关，但衰弱及衰弱前期更易发生心脏结构异常与搏动功能减弱。

摘要:目的：探讨CT引导下经皮液氮冷冻消融治疗老年肺恶性肿瘤的临床价值。方法：回顾性分析2023年1—12月接受 CT引导下经皮液氮冷冻消融治疗的56例老年肺恶性肿瘤患者（根治组49例，姑息组7例）的临床资料。采用改良实体瘤疗效评价标准（modified response evaluation criteria in solid tumors，mRECIST）评估术后疗效，记录并发症、视觉模拟评分（visual ana- logue scale，VAS）、C -反应蛋白（C - reactive protein，CRP）及美国东部肿瘤协作组（Eastern Cooperative Oncology Group Score， ECOG）评分变化。结果：56例均成功完成手术，气胸发生率28.57%（16/56），经治疗后恢复良好。根治组术后1、3、6个月完全缓解率分别为100.00%、91.83%、83.67%，姑息组部分缓解率分别为100.00%、85.71%、57.14%。ECOG评分从术前（3.2±0.6）分降至术后6个月（1.3±0.4）分（P ＜ 0.01）。结论：该技术安全有效，尤其适用于无法手术的老年患者，根治性消融短期疗效显著， 姑息性治疗可改善生活质量。

摘要:目的：基于临床及超声特点构建预测模型，以鉴别超声非平行位生长、乳腺影像报告和数据系统（Breast Imaging Reporting and Data System，BI-RADS）分为4A、4B类乳腺小肿块的良恶性，并评估其应用价值。方法：回顾性分析2020年6月— 2024年5月在南京医科大学第一附属医院就诊的327例乳腺肿块患者，筛选超声诊断为BI-RADS 4A、4B类，非平行位生长、直径≤10 mm的肿块，按7∶3的比例随机分为训练集（n=229）和验证集（n=98）。应用Logistic回归分析鉴别乳腺良、恶性肿块的风险因素并构建诊断预测模型。以受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线和决策曲线分析（decision curve analysis，DCA）评估模型的鉴别效能和临床意义。结果：327例患者中恶性比例为36.1%（118/327）。经单因素和多因素Logistic 回归分析，年龄、边缘、弹性和超声BI-RADS分类为恶性肿块的独立危险因素。纳入这4个变量建立诊断模型，并以列线图的形式展现。训练集和验证集ROC的曲线下面积分别为0.846和0.798；DCA证实应用模型预测肿块良恶性风险可以使患者获益。此外，基于列线图计算的风险评分对所有患者进行危险分层，风险评分≥0.7（后20%）的患者被列为高危组；风险评分≤0.1 （前20%）的患者被列为低危组，低、高危组恶性率分别为8.8%和82.1%。结论：根据临床及超声特点构建的预测模型，可有效鉴别超声BI-RADS 4A、4B类非平行位乳腺小肿块的良恶性。根据列线图计算风险评分进行危险分层，低危组的恶性率仅 8.8%，而高危组的恶性率为82.1%，具有较高的临床价值。

摘要:目的：通过分析高危前列腺癌患者的临床数据，建立模型预测其前列腺病灶的病理性质，识别可免于系统穿刺而单独进行靶向穿刺的患者，优化当前前列腺穿刺活检策略。方法：回顾性分析2022年1月—2024年6月于南京医科大学第一附属医院行前列腺穿刺患者的临床数据，筛选出符合条件的患者分为训练集和验证集。单因素和多因素逻辑回归分析用于筛选前列腺靶向穿刺病理的显著相关因素。基于训练集的数据构建预测模型，并在验证集中验证该模型效能。受试者工作特征 （receiver operating characteristic，ROC）曲线用于评估模型在两个数据集中的诊断性能。结果：年龄（X1）、病灶数量（X2）、病灶所在的组织学区域（X3）、前列腺影像和数据报告系统（prostate imaging reporting and data system，PI-RADS）评分（X4）以及前列腺特异性抗原密度（X5）是与患者前列腺靶向穿刺病理相关的变量。预测模型的数学表达式为：P=1[/ 1+e^（-15.770+0.067×X1- 0.658×X2+0.381×X3+2.271×X4+5.742×X5）]。预测模型在训练集中ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.856（95%CI： 0.812~0.900），在验证集中AUC为0.886（95%CI：0.776~0.995）。结论：本研究构建的针对高危前列腺癌患者靶向穿刺病理预测模型能指导临床前列腺穿刺策略，在保持良好诊断性能的同时减少穿刺数，从而减少穿刺并发症，节约医疗资源。

摘要:目的：研究导管培养阳性患者的病原菌分布、耐药性以及预后相关危险因素，为临床导管相关性感染提供病原学依据及防治措施。方法：回顾性分析2018—2023年南京医科大学第一附属医院导管培养阳性患者的病原学数据，并收集病原菌检出率排前3位的患者临床资料，分析影响预后的危险因素。结果：导管培养的总体阳性率为14.7%（1 240/8 407）。去除同一患者分离的相同菌株后，916例患者共分离出病原菌 1 096 株，其中48.7%为革兰阴性菌，主要为肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和大肠埃希菌；革兰阳性菌占39.2%，以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及肠球菌为主。对大多数抗菌药物肺炎克雷伯菌比大肠埃希菌有较高的耐药性，鲍曼不动杆菌对大多数头孢菌素类和碳青霉烯类药物的耐药率均高于85.0%。甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌检出率分别为35.6%和92.2%，未检出对万古霉素和利奈唑胺耐药的葡萄球菌和肠球菌。多因素分析显示，男性、年龄≥65岁、有透析病史、合并导管相关性血流感染和气管插管是导管相关性感染患者预后相关的独立危险因素（P ＜ 0.05）。结论：导管相关性感染发病率较高，临床需引起关注。持续监测和分析所在地区的病原学特征可为临床经验性抗感染治疗提供理论依据。

摘要:胃癌的全球发病率和死亡率始终维持在较高水平，中国因胃癌导致的疾病负担明显高于全球平均水平，死亡率在国内恶性肿瘤中排第3位。产甲胎蛋白胃癌（alpha-fetoprotein-producing gastric cancer，AFPGC）以血清甲胎蛋白（alpha-fetopro- tein，AFP）异常升高或肿瘤组织免疫组化AFP阳性为特征，占国内胃癌的2.3%~4.6%。AFPGC较一般胃癌更易发生远处转移尤其是肝转移，预后更差，当前尚无规范的治疗指南，主要依赖传统的胃癌治疗方法。已有一些研究正在探索这一类型恶性肿瘤与一般胃癌发生发展的差异，以及相关临床特征和治疗疗效。文章围绕国内外关于AFPGC生物学特性、临床病理特征及当前治疗探索的相关研究作一综述。

摘要:三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC），即雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2均阴性表达的一种乳腺癌亚型，其在病理和分子水平上具有广泛的肿瘤异质性，且具有较强的侵袭性和转移能力。目前的治疗效果均不理想，治疗后复发及转移可能性大。而肿瘤声动力疗法（sonodynamic therapy，SDT）因其无创性及较高的组织穿透能力，逐步被引入各种癌症治疗的研究中。文章简要介绍了SDT的基本原理及目前基于SDT治疗TNBC的前期研究进展。