摘要:目的：探讨血红蛋白糖化指数（hemoglobin glycation index，HGI）与2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者颈动脉内膜中层厚度（carotid intima-media thickness，cIMT）的关系。方法：选取在扬州大学医学院附属盐城市妇幼保健院住院的T2DM患者302例，检测患者cIMT、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c） 水平。根据HbA1c和FPG计算HGI，高HGI定义为HGI≥0，低HGI定义为HGI<0。观察患者cIMT与HGI的关系。结果：302例 T2DM患者中cIMT增厚者140例（46.4%）。cIMT增厚组高HGI比例较cIMT正常组高（36.4% vs. 22.8%，P < 0.05），病程、吸烟比例、高血压比例、收缩压（systolic blood pressure，SBP）、舒张压（diastolic blood pressure，DBP）、HbA1c、低密度脂蛋白胆固醇（low- density lipoprotein cholesterol，LDL-C）均较cIMT正常组高（P < 0.05），估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate， eGFR）低于 cIMT 正常组（P < 0.05）。HbA1c、HGI 与 cIMT 呈正相关（r=0.257、0.399，P < 0.05），Logistic 回归分析显示 HGI 及 HbA1c均增加cIMT增厚的风险［OR=1.511（95%CI：1.237~1.846），OR=1.287（95%CI：1.053~1.571）］。结论：T2DM患者动脉粥样硬化患病率较高，HGI可能是HbA1c以外的T2DM患者动脉粥样硬化风险的新指标。

摘要:目的：探索颈动脉内膜中层厚度（carotid intima-media thickness，CIMT）和颈动脉斑块与帕金森病（Parkinson’s dis- ease，PD）患者认知障碍的相关性。方法：根据蒙特利尔认知评价量表，将225例PD患者分为3组：认知功能正常（normal cogni- tive function，NC）组41例、轻度认知功能障碍（mild cognitive impairment，MCI）组76例和痴呆（Parkinson’s disease with dementia， PDD）组108例。比较3组患者间临床资料及颈动脉超声等指标的差异，使用多元线性回归分析PD认知障碍的影响因素。结果：与NC组比较，MCI和PDD组的教育水平下降（P均< 0.05），Hoehn-Yahr分级、统一帕金森病评定量表第三部分（unified Par- kinson disease rating scale-Ⅲ，UPDRS-Ⅲ）、汉密尔顿抑郁量表、匹兹堡睡眠质量指数量表、胱抑素C水平、CIMT、颈动脉斑块易损性积分上升（P均< 0.05）。回归分析显示教育水平高是PD认知障碍的保护因素（P < 0.001），而CIMT增厚、Hoehn-Yahr分级高是PD认知障碍的独立危险因素（P=0.002、P=0.001）。结论：颈动脉粥样硬化与PD认知障碍存在相关性。

摘要:目的：探讨慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）暴露下，发生早期动脉粥样硬化血管病变时，大鼠外周血中血管生成性T淋巴细胞（angiogenic T lymphocyte，Tang）水平的变化。方法：将健康成年Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为2组：正常饲养组（RA组）和慢性间歇性缺氧组（IH组），其中IH组接受间歇性缺氧暴露，每天8 h，共6周。间歇性缺氧模式设定为：每2 min 1个循环，40 s内向仓内充入氮气使氧气浓度从21%降到8%并稳定20 s，然后充入正常空气使氧气浓度在40 s 内恢复到21%并维持20 s。造模完成后，使用流式细胞法检测Tang及内皮祖细胞（endothelial progenitor cell，EPC）水平；ELISA 法检测高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol， LDL-C）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglycerides，TG）及同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）；HE染色观察胸主动脉病理改变并测量动脉内中膜厚度（intima-media thickness，IMT）。结果：流式结果显示，与RA组相比，IH组小鼠Tang水平显著升高[（22.975±1.866）% vs.（15.713±1.746）%，P ＜ 0.001]，EPC水平差异无统计学意义[（0.040±0.028）% vs.（0.028±0.012）%， P ＞ 0.05]；HE染色结果显示，IH组小鼠IMT比RA组显著增厚[（121.275±30.896）μm vs.（84.075±7.452）μm，P ＜ 0.05]；ELISA 实验表明，与RA组比，IH组Hcy水平显著升高[（6.2±0.6）μmol/L vs.（5.5±0.6）μmol/L，P ＜ 0.05]，但HDL-C、LDL-C、TC、TG水平差异无统计学意义。结论：CIH大鼠血管发生了动脉粥样硬化早期病变，同时Tang细胞水平升高，提示Tang细胞水平与早期动脉粥样硬化的发生发展有关。

摘要:目的：评估改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型方法的有效性，并检测早期斑块中免疫清除相关蛋白的表达。方法：采用20只新西兰大白兔，随机分为假手术组、经典手术组、改良手术组。假手术组予普通饮食，麻醉、切皮、分离股动脉加缝合，但不行球囊损伤。经典手术组和改良手术组予高脂饮食1周后，行腹主动脉球囊损伤术，其中经典手术组单向拉动球囊3次，改良手术组反复前后拉动球囊30~40次，术后继续高脂饮食4周。术后4周采用血管内超声检查腹主动脉内膜斑块情况，取腹主动脉损伤段行苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色和免疫组化检测。结果：术后4周，各组体重增加差异无统计学意义。血管内超声显示改良手术组斑块增生显著，管腔狭窄。HE染色显示经典手术组和改良手术组均有不同程度的内膜增生，造模成功率均为 100%。与经典手术组相比，改良手术组最大内膜厚度［（174.69±53.76）μm vs. （481.50±81.94）μm，P < 0.05］、平均内膜厚度［（77.49±18.02）μm vs.（262.63±53.04）μm，P < 0.05］、内膜中膜面积比［0.39±0.14 vs. 1.57±0.30，P < 0.05］和血管狭窄比例［（19.04±5.90）% vs.（52.13±11.31）%，P < 0.05］均显著增加，免疫组化提示改良手术组较经典手术组巨噬细胞浸润更为显著。相比假手术组和经典手术组，改良手术组增生内膜中抗吞噬蛋白CD47表达更为显著。结论：改良球囊损伤联合高脂饮食建立兔腹主动脉粥样硬化模型的方法进一步加速了斑块进展，造模更稳定，可靠性更高，且在早期斑块中即可观察到显著的坏死细胞清除缺陷。

摘要:目的：探讨新诊断 2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者亚临床颈动脉粥样硬化（subclinical carotid atherosclerosis，SCAS）的相关影响因素及综合治疗后的转归情况。方法：收集402例新诊断T2DM患者的资料，根据有无SCAS 进行分组，比较两组间各项指标的差异。采用二元Logistic 回归分析新诊断T2DM合并SCAS的影响因素，利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线分析危险因素的截断值。对其中72例患者进行随访，比较综合治疗前后代谢指标达标情况及SCAS检出率。结果：402例新诊断T2DM住院患者中SCAS检出率为57.0%（229/402）。SCAS组与无SCAS组比较，糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）、糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）、估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、甘油三酯（triglyceride，TG）、体重指数（body mass index，BMI）、心率的差异均有统计学意义（P < 0.05）。二元Logistic回归分析结果显示，新诊断T2DM合并SCAS 的独立影响因素包括DPN、DR、eGFR、BMI （P < 0.05）。ROC曲线分析显示，eGFR截断值为103.50 mL/（min·1.73 m2 ），BMI截断值为27.32 kg/m2 。与基线相比，干预1年后患者的颈动脉内膜-中膜厚度（carotid intima-media thickness，CIMT）、SCAS检出率及代谢指标有明显改善，两组之间差异有统计学意义（P < 0.05）。结论：新诊断T2DM住院患者SCAS检出率高，DPN、DR与新诊断T2DM合并SCAS风险呈正相关，BMI升高、eGFR下降是新诊断T2DM合并SCAS的独立危险因素。综合治疗可改善新诊断T2DM患者的代谢指标、缓解CIMT增厚、降低SCAS检出率，但颈动脉斑块未得到明显改善。

摘要:目的：探讨冠状动脉周围脂肪衰减指数（fat attenuation index，FAI）及斑块定量特征与脑白质高信号（white matter hy- perintensity，WMH）的相关性。方法：回顾性搜集2021年1月—2022年12月407例患者的临床、冠状动脉CT血管成像（coro- nary computed tomography angiography，CCTA）及头颅磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）资料。采用Fazekas评分评估WMH严重程度，并将其分为轻度WMH组（Fazekas评分0~2分）和中重度WMH组（Fazekas评分3~6分），比较两组患者的临床资料、FAI及斑块定量参数，寻找中重度WMH 的独立影响因素。结果：FAI和斑块定量参数在两组患者间的差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。多因素Logistic回归结果显示，年龄（OR=1.116，95%CI：1.074~1.160，P ＜ 0.001）、冠心病（OR=2.737，95%CI： 1.270~6.017，P=0.010）、斑块负荷（OR=4.142，95% CI：1.228~13.977，P=0.022）及 FAI＞-70.1 HU（OR= 5.089，95% CI：1.899~ 13.640，P=0.001）是中重度WMH的独立影响因素。结论：年龄大、患有冠心病、斑块负荷大、FAI＞-70.1 HU的患者更容易发生中重度WMH，为冠脉粥样硬化和WMH的联合管理提供了理论依据。

摘要:在人体中，存在着一种围绕着除脑血管外的所有心血管的脂肪组织，称为血管周围脂肪(perivascular adipose tis- sue，PVAT)。近年来，由于其位置及功能的特殊性，PVAT被视为一种不同于传统内脏脂肪的新型脂肪组织，可通过旁分泌、内分泌具有促进血管舒缩功能的脂肪因子，介导免疫炎症反应及脂肪细胞表型转换等途径，对心血管系统产生双面性的影响，包括在生理状态下对心血管的保护作用及病理状态下促心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)发生的不良作用。而通过对 PVAT的实验室及影像学检查与干预，有助于提高对心血管疾病的诊断能力、增加具有可行性的治疗手段。本文将叙述PVAT 与经典脂肪类型的区别，其生理、病理情况下对心血管系统的影响及在心血管疾病诊疗中的作用。

摘要:血管重构促进心血管病病程进展，是导致心血管事件和影响预后的关键因素，阻止病理性血管重构是防治心血管病并发症和改善预后的重要策略。传统观点认为血管外膜对血管起支持保护作用，而现在认为血管外膜是血管的信号分析处理中心，直接调控血管的结构和功能，在心血管病的血管重构特别是病程进展和转归中起关键作用。血管外膜成纤维细胞是血管外膜的主要细胞成分，在血管重构发生发展中的作用尤为突出。本文主要论述血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用与机制，特别是其在高血压、动脉粥样硬化、主动脉瘤和主动脉夹层血管重构中的作用。

摘要:目的：探讨症状性颅内动脉粥样硬化性疾病（intracranial atherosclerotic disease，ICAD）患者前循环低灌注与缺血性卒中复发的相关性。方法：回顾性分析130例由大脑中动脉狭窄引发的症状性ICAD患者，根据急性缺血性卒中事件发生次数将其分为初发组（n=92）和复发组（n=38），基于残余功能达峰时间（time to maximum of the residual function，Tmax）阈值Tmax>4 s及Tmax>6 s定量低灌注体积。采用独立样本t检验、非参数检验、卡方检验或Fisher精确概率法对比分析两组患者大脑中动脉狭窄率、分水岭梗死发生率、Tmax> 6 s及Tmax> 4 s的低灌注体积，多因素Logistic回归探讨缺血性卒中复发相关的独立危险因素，并进行ROC曲线分析。结果：与初发组相比，复发组血管狭窄率更高（P=0.003）、分水岭梗死发生比例更高（P=0.037）、Tmax>6 s及Tmax>4 s 的低灌注体积更高（P值均＜0.001），其中Tmax>4 s的低灌注体积是与缺血性卒中复发相关的独立危险因素（OR=1.120，低灌注体积每增加10 mL，95% CI：1.051~1.194，P＜0.001），ROC曲线下面积为0.756（95% CI：0.672~0.839），灵敏度76.3%，特异度63.0%。结论：基于时间阈值Tmax>4 s量化的低灌注体积，是前循环症状性ICAD患者卒中复发的独立危险因素，可能成为预警缺血性卒中复发的有效影像学标志物。

摘要:目的：探讨尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Urantide对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）大鼠脂肪肝组织中信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）表达的影响。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、AS组、Urantide组。AS组和Urantide组均给予腹腔注射维生素D3（vitamin D3，VD3）150 μg/（kg·d）连续3 d，并饲喂高脂饲料诱导AS，Urantide组在造模成功后给予尾静脉注射Urantide 30 μg/（kg·d）连续2周。测量各组大鼠体重及肝重，计算肝系数；HE染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变；生化检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）的含量。RT-qPCR方法检测肝脏STAT3 mRNA表达水平；免疫印迹检测肝脏STAT3、p-STAT3蛋白水平；免疫荧光法检测肝细胞中p-STAT3水平。结果：与正常组相比，AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变，肝出现典型的脂肪变性，AS组大鼠肝系数、血清ALT、AST含量以及肝p-STAT3的蛋白水平显著升高。与AS组相比，Urantide组大鼠AS病变和肝脂肪变性明显减轻；大鼠肝系数、血清ALT、AST含量以及肝p-STAT3水平显著降低。各组大鼠肝中STAT3的mRNA及蛋白表达水平无显著变化。结论：Urantide可通过抑制STAT3的活化缓解肝损伤，治疗脂肪肝。