目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机理.方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运(VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的影响.结果:单独作用的VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用;超过一定浓度的多巴胺(0.3 mmol/L)对PC12细胞有毒性作用;利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性,使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加,致使较低浓度的多巴胺(0.15 mmol/L)就可降低PC12细胞生存率.结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好地解释帕金森病的发病机理.