目的:研究蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对人绒毛膜癌JAR细胞分泌人绒毛膜促性腺激素(hCG)的影响,进一步探讨PKC在调控JAR细胞hCG分泌中的作用.方法:不同浓度的PKC激动剂phorbol 12-myristrate 13-acetate(PMA)急性和慢性刺激、PKC抑制剂chelerythrine chlorine(CHEL)分别作用JAR细胞,用ELASA法测定hCG分泌量变化,以及蛋白印迹(Western blot)法测定细胞内磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的改变.结果:不同浓度PMA急性刺激时,抑制JAR细胞hCG分泌,在200 nmol/L时,其抑制作用最强;不同浓度PMA慢性刺激时,JAR细胞hCG分泌量增加,在200 nmol/L时,其作用最强.CHEL作用JAR细胞时,hCG分泌量升高,在600 nmo]/L时,其作用最强.对照组及各实验组都有活性的MAPK的表达,与对照组相比,PMA慢性刺激组、CHEL组MAPK磷酸化水平升高;PMA急性刺激组MAPK磷酸化水平降低.结论:PKC参与调节JAR细胞hCG的分泌,活性升高时,下调MAPK磷酸化,使JAR细胞hCG分泌减少,而活性降低时,增强MAPK磷酸化,JAR细胞hCG分泌量增加.MAPK通路激活是PKC介导的JAR细胞分泌hCG的重要机制.