Page 58 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第6期
·836 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年6月

×400 ×100 ×400

WT鼠

HE染色
nAChR KO鼠

α7

WT鼠

NLRP3免疫组化 nAChR KO鼠

α7
牙髓暴露7 d后，牙髓冠部组织中的细胞核破碎明显。WT小鼠冠部残留部分细胞核，α7 nAChR KO鼠冠部组织中细胞全部坏死并发展到
根部。⬆：残留的细胞核。
图4 牙髓暴露7 d后的组织学表现
Figure 4 The histological appearance of mice dental pulp 7 days after pulp exposure

2.5 WT组 织出现了明显的干酪样坏死。He 等 ［19］ 利用 WT 小
**
** α7 nAChR KO组 鼠构建牙髓炎模型后同样发现，髓腔开放 3 d，牙髓
NLRP3相对表达量 1.5 * 腔坏死组织明显，炎症细胞聚集，炎症因子明显升
2.0
高。本研究发现髓腔开放 1 d 后，牙髓血管充血扩
1.0
张，髓腔开放 3 d 后，炎症细胞聚集在穿髓孔周围；
0.5
处，与上述研究结果基本一致，同时因为冠部细胞
0.0 开放 7 d 后，组织坏死及细胞进展至根部及冠髓远
对照组 1 3 7
牙髓暴露时间（d） 核的破碎坏死，导致细胞胞质中 NLRP3 表达量上
牙髓暴露1 d、3 d、7 d牙髓组织中NLRP3的相对含量。可见在牙 升。并且本研究发现将小鼠α7 nAChR基因敲除后，
髓暴露后，牙髓组织中的NLRP3含量上升，且α7 nAChR组NLRP3含量 牙髓组织中的炎症细胞浸润速度较快，细胞核破碎
高于WT组，差异有统计学意义。两组比较，P＜0.05，P＜0.01（n=3）。 及组织坏死严重。
**
*
图5 定量分析各组NLRP3的相对表达量
Figure 5 Quantitative analysis of the relative expression 目前已有研究证实 NLRP3 表达量在正常与炎
of NLRP3 in each group 症牙髓组织、牙髓组织与体外培养牙髓细胞之间均
存在差异，提示其可能在牙髓⁃牙本质复合体的免疫
磨牙暴露牙髓腔来构建牙髓炎模型，观察牙髓炎的 防御反应中发挥作用 ［20］ 。小鼠牙髓炎实验发现，
［17］
发生发展。本研究根据Shang等 和Lee等 研究人 NLRP3炎症小体在细菌进入牙髓腔后表达量升高，
［16］
员的建模方法构建小鼠上颌第一磨牙牙髓炎模型。 提示NLRP3炎症小体参与了牙髓炎的免疫反应。本
Kim 等 ［18］ 在裸鼠牙髓炎造模实验中发现，牙髓 研究发现与WT小鼠相比，α7 nAChR基因敲除小鼠
开放1 d后，牙髓血管扩张充血；2 d后，小鼠开髓孔 牙髓暴露后，随着时间增加，炎症逐步加重，同时
和髓腔处开始出现炎症细胞，4 d 后，开髓孔周围出 NLRP3表达量也随之升高。
现炎症细胞聚集及轻微的脓肿坏死；7 d 后，牙髓组 综上所述，本实验成功构建了α7 nAChR KO 小