Page 36 - 南京医科大学学报自然科学版

第43卷第12期
·1652 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年12月

者，其中32例符合纳入标准。患者的基本资料和临床 30 d mRS 评分＞2 分患者 9 例（28.1%）。如表 1 所
结局见表1和表2。患者年龄（34.94±10.57）岁，其中， 示，根据入院后头颅 CT 符合中毒性脑水肿和/或脑
男性28例（87.5%），中位中毒至急诊就诊时间为1.5 电图异常结果，将急性H2S中毒患者分为合并中枢神
（0.69~2.29）h。 中 度 急 性 H2S 中 毒 患 者 17 例 经系统损伤组（CNS损伤组）14例（43.8%）和非中枢
（53.1%），重度中毒患者15例（46.9%）。中位H2S暴 神经系统损伤组（非CNS损伤组）18例（56.2%）。与
露浓度为411.55 mg/m ，时间为25 min。入院时32例 非 CNS 损伤组相比，合并 CNS 损伤组 H2S 暴露浓度
3
患者均有不同程度意识障碍，中位格拉斯哥昏迷评 更高（P < 0.001），两组 H2S 暴露时间相仿。入院时
分（Glasgow coma scale，GCS）为 9（5~12）分。15 例 CNS 损伤组收缩压，以及中位 GCS 评分明显下降
（46.9%）患者入院后合并急性呼吸窘迫综合征 （P < 0.05），而心率显著上升（P < 0.001），但舒张压、
（acute respiratory distress syndrome，ARDS），15 例 呼吸频率在两组间无显著差异。
（46.9%）接受了机械通气治疗，20例（62.5%）接受乙 2.2 临床结局
酰半胱氨酸（acetylcysteine，NAC）治疗，15例（46.9%） 入院后合并 ARDS 发生率、ICU 入住率、接受机
使用胞二磷胆碱治疗。30 d死亡的患者7例（21.9%）， 械通气治疗率、NAC及胞二磷胆碱治疗率在CNS损

表1 急性H2S中毒合并CNS损伤组和非损伤组的基本资料
Table 1 General data comparison between patients in acute H 2S poisoning combined with CNS injury and non ⁃ injury
groups
指标 合计（n=32） CNS损伤组（n=14） 非CNS损伤组（n=18） P值
年龄（岁，x ± s） 34.94 ± 10.57 36.71 ± 12.07 33.56 ± 9.37 0.411
男性［n（%）］ 0.028（87.5） 00.11（78.6） 17（94.4）0000 0.419
H2S暴露浓度［mg/m ，M（P25，P75 ）］ 411.5（287.1，651.5） 639.6（476.5，776.5） 304.3（245.3，354.2） <0.001
3
H2S暴露时间［min，M（P25，P75 ）］ 025.1（12.3，40.4） 019.8（10.6，32.3） 32.8（17.0，41.0）0 0.314
中毒至就诊时间［h，M（P25，P75 ）］ 01.50（0.69，2.29） 01.50（0.67，2.29） 1.50（0.82，2.35）0 0.993
就诊时生命体征
收缩压（mmHg，x ± s） 111 ± 140 103 ± 160 117 ± 90 0.003
舒张压（mmHg，x ± s） 65 ± 13 63 ± 16 068 ± 11 0.297
心率（次/min，x ± s） 90 ± 19 103 ± 170 079 ± 14 <0.001
呼吸频率［次/min，M（P25，P75 ）］ 0.017（15，25） 00.25（8，29） 16（15，18）00. 0.604
GCS评分［分，M（P25，P75 ）］ 000.9（5，12） 00.04（3，8） 12（9，13）000. <0.001

伤组明显增加（85.7% vs. 16.7%，100% vs. 11.1%， 肌酶谱中肌酸激酶（creatine kinase，CK）、肌酸激酶
92.9% vs. 11.1%，100.00% vs. 33.3%，85.7% vs. 16.7%， 同工酶（creatine kinase⁃MB，CK⁃MB）、乳酸脱氢酶
P 均< 0.05）。30 d 死亡的 7 例患者均在合并 CNS 损 （lactate dehydrogenase，LDH）以及血清肌钙蛋白 T
伤组中，病死率高达50%；而30 d mRS评分＞2分的 （troponin T，cTnT）、N 末端 B 型利钠肽原（N⁃terminal
患者在合并 CNS 损伤组中比例显著升高（64.3% vs. pro⁃brain natriuretic peptide，NT⁃pro⁃BNP）在急性H2S
0，P < 0.001），差异均有统计学意义（表2）。 中毒合并CNS损伤组显著升高。入院时急性H2S中
2.3 实验室相关指标结果比较 毒合并CNS损伤组的血清Lac、NSE较非损伤组明显
图 1 显示了与非 CNS 损伤组患者相比，合并 升高，差异均具有统计学意义（P < 0.05）。而氧合指
CNS 损 伤 组 患 者 白 细 胞 计 数（white blood cell， 数（oxygenation index，OI）在合并 CNS 损伤组中较非
WBC）、中性粒细胞计数（neutrophil count，N）、白介 CNS损伤组显著下降，差异有统计学意义（P < 0.05）。

素（interleukin，IL）⁃6、超敏 C 反应蛋白（C⁃reactive 2.4 急性H2S中毒合并CNS损伤预后效能的评价
protein，CRP）等炎症指标明显升高。生化指标中血 急性 H2S 中毒合并 CNS 损伤组入院时 Lac 和
清 丙 氨 酸 氨 基 转 移 酶（alanine amiotransferase， NSE 较非损伤组明显升高，差异有统计学意义（P

ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotrans⁃ 均<0.001），其中最佳 Cut⁃off 值分别为 2.84 mmol/L
ferase，AST）、肌 酐（creatinine，Cr）、尿 素 氮（urea， 和 7.6 ng/mL（表3）。使用ROC曲线提示入院时Lac
BUN）在合并 CNS 组中明显高于非 CNS 损伤组。心 和NSE在预测急性H2S中毒合并中枢神经系统损伤