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第43卷第12期
               ·1654 ·                         南   京 医 科       大 学      学 报                        2023年12月


                                          表3 急性H2S中毒合并CNS损伤影响因素联合分析
                      Table 3 The combined analysis of influencing factors of acute H 2S poisoning combined with CNS injury

                 变量          95% CI        Cut⁃off值  灵敏度（%） 特异度（%） 阳性预测率（%） 阴性预测率（%）                     P值
               Lac      0.863（0.695~0.958） >2.84 mmol/L  064.3     100.0       100.0          078.3     <0.001
               NSE      0.929（0.780~0.989）  >7.6 ng/mL  100.0      077.8       077.8          100.0     <0.001
               Lac+NSE  0.948（0.807~0.995）   —          100.0      083.3       082.4          100.0     <0.001



              患者的灵敏度和特异度均较高，AUC 分别为 0.863                       度急性H2S中毒患者死亡率高达21.9%，与既往研究
                                                                    ［1］
              和0.929。进一步分析Lac结合NSE对急性H2S中毒                      相仿 。但是进一步研究发现CNS损伤在重度急性
              合并CNS损伤患者的预测联合效能，发现联合指标                           H2S中毒患者发生率较高，占92.9%。此外，急性H2S
              在预测合并CNS损伤的效能优于单独指标，AUC为                          中毒合并 CNS 损伤患者 H2S 暴露浓度明显升高，远
              0.948（图2）。                                        高于我国《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》工作
                                                                                                            3
                            ROC curve                           场所空气中 H2S 的职业接触最大限值（10 mg/m）。
                         1.00
                        1.00                                    而合并 CNS 损伤患者入院时血压更低、OI 更差，心
                                                                率明显增快，30 d死亡率较非CNS损伤组明显增高，
                         0.75
                        0.75                                    死亡率达50%，并且第30天随访的神经功能恢复不
                         sensitivity
                        灵敏度  0.50                               佳，mRS评分＞2分者占64.3%。因此与非合并CNS
                         0.50
                                                                损伤急性H2S中毒患者相比，合并CNS损伤患者30 d
                                                                的致残及死亡率明显增加。
                         0.25
                        0.25               NSE                       H2S 中毒机制至今仍然不明，可损伤多个组织
                                           NSE
                                           Lac
                                           Lac
                                           NSE+Lac
                                           NSE+Lac              器官。至今为止，急性H2S中毒目前仍存在争议，抑
                         0.00 0                                 制呼吸中心和心血管衰竭被认为是死亡的主要原
                            0.00  0.25  0.50  0.75  1.00
                            0.00  0.25  0.50  0.75  1.00
                                    1 - specificity             因。目前研究广泛认为是由于大剂量H2S抑制线粒
                                     1-特异度
              图 2  NSE、Lac 及其联合指标预测急性 H2S 中毒合并 CNS              体中电子传递链内的细胞色素 C 氧化酶，从而阻断
                   损伤的ROC曲线图                                    ATP 的合成，抑制有氧呼吸，造成 Lac 升高、细胞毒
              Figure 2  ROC curves of NSE，Lac and their combined  性作用，进一步导致氧化应激、炎症、细胞死亡。严
                       indexes for predicting acute H 2S poisoning com⁃  重依赖ATP的组织，如大脑和心脏对H2S特别敏感，
                       bined with CNS injury
                                                                容易引起细胞组织的损伤             ［4，15-16，25，27］ 。此外，研究发
                                                                现 H2S 对中枢神经系统的毒性可能是复杂的，具体
              3  讨 论
                                                                机制并不完全清楚。H2S 可直接诱导神经毒性，皮
                  H2S是一种环境毒物，由自然和工业来源产生，                        层、丘脑、下丘脑以及脑干部位对 H2S 最为敏感，引
              是具有多种毒性作用机制的全身性毒物。研究显                             起氧化应激和神经递质失调              ［17］ 。Warenycia 等 ［18］ 研
              示急性H2S中毒在职业中毒暴露中的死亡率仅次于                           究人员还发现多巴胺、肾上腺素水平等随 H2S 暴露
                                                                                 ［5］
              一氧化碳中毒，为 23.1%~50.0%        ［1-2］ 。急性 H2S 中毒      增加而增加。Mo等 研究人员则发现OI与急性H2S
              病例大多发生在通风不良的狭窄场地，40%患者死于                          中毒引起急性肺损伤的程度有一定的相关性，能够
              现场，30%暴露2~6 h内在医院死亡。我国1989年的                      较好地反映急性H2S中毒后肺损伤的严重程度。本
              一项大型急性 H2S 中毒研究显示，H2S 致死亡率为                       研究发现急性H2S中毒合并CNS损伤患者入院时血
              5.3%，但发现现场出现意识障碍患者高达90.1%，并                       清 Lac 较非损伤组明显升高，是合并 CNS 损伤的独
              且对95人随访1~10年后，发现53.7%的患者均有不                       立危险因素。其次，在病程中发现并发其他脏器损
              同程度神经系统后遗症            ［13］ 。超过 24 h 死亡的患者         伤率高，以ARDS和心肌损伤为主，表现为需要机械
              对支持治疗不佳，并且多死于神经元损伤；部分患                            通气率高，心肌酶谱、cTnT和NT⁃po⁃BNP明显上升。
              者也可能造成神经损伤后遗症，如脑萎缩或者永久                            此外，还发现肝肾功能也有一定程度的损伤，与既往
              性脑损伤、记忆丧失、共济失调或者步态异常等，可                           研究一致，其原因可能与组织缺氧密切相关                   ［5，7］ 。
              能持续数周或者数月          ［1-3，8，10，14］ 。本研究发现中至重             NSE 是一种参与糖酵解途径的烯醇化酶，广泛
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