Page 32 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第10期
·1374 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年10月

表3 各组小鼠BALF总细胞数及细胞分类
Table 3 Total cell number and cell classification of BALF in four groups
（×10 个/mL，x ± s，n = 8）
4
组别 细胞总数 巨噬细胞 嗜酸性粒细胞 淋巴细胞 中性粒细胞
正常组 020.0 ± 4.0 17.7 ± 2.2 00.4 ± 0.1 00.5 ± 0.2 00.5 ± 0.1
哮喘组 135.4 ± 20.0 * 30.5 ± 4.0 49.5 ± 7.1 * 40.8 ± 5.5 11.6 ± 3.1
葛根素组 050.2 ± 8.5 # 13.0 ± 2.2 15.1 ± 2.4 # 11.4 ± 1.6 06.1 ± 1.4
布地奈德组 043.5 ± 5.9 # 15.4 ± 2.2 12.3 ± 1.8 # 09.3 ± 1.4 06.8 ± 0.8
与哮喘组相比，P < 0.05；与正常组相比，P < 0.01。
*
#
正常组 布地奈德组 哮喘组 葛根素组

图2 HE染色（×100）
Figure 2 HE staining（×100）

PAS 染色显示，正常组小鼠气道内 PAS 阳性上 疗组与哮喘组相比，杯状细胞增生减轻，差异有统
皮细胞极少，哮喘组与正常组小鼠相比，可见气道 计学意义（P < 0.05），说明药物干预均有效；葛根
黏液高分泌，气管壁 PAS 阳性上皮细胞明显增加， 素组和布地奈德治疗组之间差异无统计学意义
杯状细胞增生（P < 0.01）；葛根素组和布地奈德治 （P > 0.05，图3）。

正常组 布地奈德组 哮喘组 葛根素组

图3 PAS染色（×200）
Figure 3 PAS staining（×200）

2.5 葛根素对肺组织TSLP蛋白表达水平的影响 喘气道炎症的实质。虽然近年来调节性 T 细胞
正常组 TSLP 低表达，哮喘组 TSLP 表达较正常 （Treg）和 Th17 细胞对哮喘的免疫学发病机制做了
组增加（P < 0.05），葛根素组和布地奈德组 TSLP 表 有益补充，但是 Th1/Th2 免疫失衡仍是哮喘最重要
达较哮喘组降低（P < 0.05），葛根素组和布地奈德组 的免疫学异常发病机制，即 Th2 亚群数目增多和功
之间差异无统计学意义（P > 0.05，图4）。 能亢进、Th1亚群数目减少和功能降低 ［9-10］ 。
TSLP的表达通常为炎性刺激因素所诱导，包括
3 讨 论
细胞因子IL⁃1、TNF以及Toll样受体2（TLR2）、TLR8
支气管哮喘是一种以气道高反应性、可逆性气 和 TLR9 配体 ［11-12］ 。TSLP 广泛存在于肺、扁桃体和
流阻塞、黏液高分泌和血清 IgE 增高为主要特征的 肠道上皮细胞。当受到外源性抗原刺激（如细菌、
气道慢性炎症性疾病，其中嗜酸性粒细胞、Th2淋巴 病毒、寄生虫、TLR激动剂）后，上皮细胞通过表达模
细胞、树突状细胞和肥大细胞等炎性细胞浸润是哮 式识别受体（包括TLR、蛋白酶激活受体和Nod样受