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第45卷第4期
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              2.3  血管及神经变化                                      的4个临床阶段。Ⅰ期：疼痛期（0~3个月），主要表
                  在粘连性肩关节囊炎的发病进程中，血管再生                          现为肩部疼痛，以夜间疼痛为主，影响睡眠，而活动
              可能发挥关键作用。关节镜下常见滑囊血管炎和                             度受限不明显。Ⅱ期：渐冻期（3~9个月），临床症状
              血管肉芽组织形成，这与血管再生相关。血管内皮                            以剧烈疼痛为主，同时伴随肩部各个方向主动和被
              生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）     动活动度的逐渐降低。Ⅲ期：冻结期或粘连期（9~
              是控制该过程的主要生长因子，作为一种结合糖蛋                            15个月），主要表现为肩部活动明显受限，而疼痛则
              白，其能够增强血管通透性，促进血管内皮细胞的                            有所减轻。Ⅳ期：解冻期或缓解期（15~24个月），其
              增殖和迁移，最终导致新生血管的形成。新生血管                            特点是疼痛逐渐减轻，肩关节活动度逐渐改善。
              形成的同时常伴随新生神经形成，这可能与神经生                                 目前，粘连性肩关节囊炎的诊断标准尚未统
              长因子受体p75表达增加有关 。                                  一。实验室检查多无异常，其临床诊断主要依据详
                                        ［10］
              2.4  代谢变化                                         细的病史、体格检查和影像学资料。患者多无外伤
                  糖尿病与粘连性肩关节囊炎之间存在显著相                           史，早期在无明显诱因的情况下出现肩部疼痛，活
              关性  ［13］ ，尤其是在长期血糖控制不佳的情况下，究                      动时疼痛加重，且夜间疼痛较为严重；同时伴有肩
              其缘由可能是高血糖放大了促炎和促纤维化的信                             部活动受限，以肩关节外展、外旋和后伸受限最为
              号级联反应。研究发现糖尿病患者体内持续升高                             明显。体格检查中，部分患者可见三角肌轻度萎
              的促炎因子，如TNF⁃α、IL⁃6和IL⁃1β，在关节囊及滑                    缩，冈上肌腱、冈下肌腱及肩胛下肌腱等部位可有
              膜中也维持在较高水平           ［14］ 。此外，晚期糖基化终末             明显压痛，搭肩试验和摸耳试验可能呈阳性反应。
              产物（advanced glycation end product，AGE）通过多              临床诊断常采用 X 线、MRI、超声等影像学检
              种机制促进糖尿病患者体内器官的纤维化和炎症                             查。X 线检查多无明显异常，主要用于排除骨折、
              反应：一方面，AGE 在胶原蛋白分子之间形成共价                          脱位、钙化性肌腱炎等疾病。MRI 能清晰显示病变
              交联，引起胶原纤维超微结构改变，提高其对蛋白                            的具体部位及严重程度，在粘连性肩关节囊炎的诊
              水解作用的抗性，导致胶原硬度增加、组织顺应性                            断中具有重要价值（图 2）。其中，喙肱韧带和肩袖
              降低  ［15- 16］ ；另一方面，AGE 与其受体 RAGE（the re⁃          间隙具有高度特异性，尤其是喙肱韧带厚度≥3 mm
              ceptor of advanced glycation end product）结合，通过    时准确性最高       ［22］ 。最近的研究表明，腋窝关节囊厚
              核因子⁃κB（nuclear factor⁃κB，NF⁃κB）途径促进成纤             度>4.5 mm、肩袖间隙厚度>6 mm 时，其诊断灵敏度
              维细胞黏附分子⁃1（intercellular cell adhesion mole⁃       分别为91%和88%，特异度均为90%，准确度分别为
              cule⁃1，ICAM⁃1）和 IL⁃6 的表达，刺激基质细胞和免                 90%和 89%  ［23］ 。MRI 在鉴别肩袖损伤、肩部肿瘤等
              疫细胞产生促炎因子，加重炎症反应，进一步促进                            疾病中也展现出明显优势。超声具有易获得、成本
                            ［17］
              该病的病理进程 。                                         低、快捷方便的优势，能够动态评估临床症状与影
                  血脂升高也与粘连性肩关节囊炎的发生和发                           像学表现之间的相关性            ［24-25］ ，并可在超声引导下进
              展密切相关。脂蛋白增高与血管炎症和免疫反应                             行局部注射治疗。
              相关，是该病的独立危险因素。在早期患者中，血
                                                                4  治 疗
              脂水平与肩关节功能评分呈负相关，显示出两者的
              相关性   ［18］ 。研究发现，非高密度脂蛋白胆固醇血症                          粘连性肩关节囊炎的治疗目标是减轻患者疼
              与该病显著相关，其中载脂蛋白A1的表达水平可反                           痛，改善关节功能。该病的发病机制尚不完全明
                              ［19］
              映病情的严重程度 。                                        确，需要根据患者的病史、症状、体征及疾病分期选
                  此外，甲状腺功能障碍也与粘连性肩关节囊炎                          择合适的治疗方案         ［26］ 。目前治疗方法尚未形成共
              发病风险增加有关，尤其是甲状腺功能减退症。甲                            识，对于早期患者，推荐首选保守治疗                  ［27］ 。若疗效
              状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素可能是连接甲状腺                             不佳或病程较长，可考虑侵入性治疗或多种治疗方
              功能障碍与该病的桥梁。研究发现，粘连性肩关节                            法联合的方案（表1）。
              囊炎患者接受鲑鱼降钙素治疗后，症状可改善 。                            4.1  健康教育
                                                       ［20］
                                                                     良好的健康教育是重要的干预措施之一。让
              3  分期及诊断
                                                                患者了解该病的发病因素、临床表现、治疗方案、转
                  Neviaser ［21］ 在1945年描述了粘连性肩关节囊炎               归和预后，有助于消除患者的焦虑，提高治疗依从
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