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第45卷第8期
·1130 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年8月
抑制抗寄生虫免疫反应 ［30］ ；Tyro3 被配体 Pros1 激活 Author’s Contributions：
后可通过减少 p38α的磷酸化及 p38γ与 c⁃Jun 的结 CHEN Qi and LI Xiaoyu were responsible for supervision，
合来抑制小鼠腹腔巨噬细胞向 M1 型巨噬细胞活 funding acquisition，writing，reviewing and revising the manu⁃
化 ［31］ ；Gas6 和 ProS1 可以与凋亡细胞表面暴露的磷 script. WANG Jie，FANG Ruiqi，YANG Qing，and BAI Hui
were responsible for methodology，investigation，data curation，
脂酰丝氨酸结合，形成桥接分子，从而激活Tyro3，促
and analysis. WANG Jie and LI Meng were responsible for writing
进巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬，维持组织稳态 ［32］ ；
and revising the manuscript.
然而，Tyro3 如何调节脓毒症中的先天免疫还未见
报道。 ［参考文献］
NF⁃κB信号通路是巨噬细胞内一个关键的转录 ［1］ MAKI D G. Link between compliance with，or implemen⁃
调控通路，广泛参与炎症反应、免疫应答、细胞存活 tation of，the SEP⁃1 sepsis bundle and mortality is mixed
（low⁃level evidence）［J］. Ann Intern Med，2025，178（6）：
和凋亡等过程。在急性脓毒症病理进程中，NF⁃κB
信号通路被过度激活，LPS与宿主细胞表面TLR4结 JC70
合后，启动一系列级联反应，激活下游的 MyD88 依 ［2］ FLEISCHMANN⁃STRUZEK C，MELLHAMMAR L，ROSE
N，et al. Incidence and mortality of hospital ⁃ and ICU ⁃
赖性信号通路 ［33］ 。因此，抑制NF⁃κB信号通路的激
treated sepsis：results from an updated and expanded
活可能成为调节炎症反应的关键节点。Tyro3 仅在
systematic review and meta ⁃ analysis［J］. Intensive Care
慢性肾小球疾病中被报道可以通过抑制 NF⁃κB 信
Med，2020，46（8）：1552-1562
号通路来抑制足细胞炎症 ［23］ ，在急性炎症中尚未见
［3］ WANG D，WANG X，MU J S，et al. Prognostic indicators
报道，本研究提取了野生和 Tyro3 小鼠的 BMDM，
-/-
and outcome in patients with acute liver failure，sepsis
使用 LPS 诱导巨噬细胞炎症，以激活巨噬细胞 NF⁃ and with and without shock：a retrospective cohort study
κB 通路，探究 Tyro3 在急性炎症中是否对巨噬细胞 ［J］. Ann Med，2025，57（1）：2438833
NF⁃κB通路具有调节作用。结果显示，Tyro3的缺失 ［4］ HU J J，DENG F，SUN Q S，et al. Time⁃restricted feeding
可以加强巨噬细胞中 NF⁃κB 通路的激活；同时，在 protects against septic liver injury by reshaping gut micro⁃
+/+
使用 Tyro3 激动剂 Pros1 后，Tyro3 巨噬细胞 NF⁃κB biota and metabolite 3⁃hydroxybutyrate［J］. Gut Microbes，
通路被显著抑制，而这种抑制作用在Tyro3 巨噬细 2025，17（1）：2486515
-/-
胞中不明显。以上结果表明，Tyro3 可能通过抑制 ［5］ RUDD K E，JOHNSON S C，AGESA K M，et al. Global，
regional，and national sepsis incidence and mortality，
NF⁃κB 通路的激活从而在脓毒症中发挥抗炎作用，
1990- 2017：analysis for the Global Burden of Disease
保护脏器免受炎症风暴。
Study［J］. Lancet，2020，395（10219）：200-211
本研究尚存在一定的局限性，包括未在体探究
［6］ FITZGERALD K A，KAGAN J C. Toll⁃like receptors and
Pros1是否对小鼠脓毒症有治疗作用，未提取小鼠肝
the control of immunity［J］. Cell，2020，180（6）：1044-
脏巨噬细胞进行实验，同时 Tyro3 对 NF⁃κB 通路的
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具体调控作用分子机制仍有待进一步探讨。
［7］ ZHANG L，LI J，FENG M Q，et al. Tigecycline modulates
综上所述，本研究首次揭示了 Tyro3 蛋白酪氨 LPS⁃induced inflammatory response in sepsis via NF⁃κB
酸激酶在脓毒症中的保护性作用机制。实验结果 signalling pathways：experimental insights into immune
表明，Tyro3能够显著减轻脓毒症诱导的小鼠急性炎 regulation［J］. Int J Antimicrob Agents，2025，66（1）：
症反应和肝脏损伤，其分子机制可能与调控巨噬细 107496
胞 NF⁃κB 通路的活化有关。这一发现为脓毒症的 ［8］ YIN W Y，XUE H，ZHANG Y Q，et al. Steroid constitu⁃
靶向治疗提供了新的潜在干预靶点。 ents of Solidago canadensis alleviate LPS⁃induced inflam⁃
利益冲突声明： mation via AMPK regulated mitophagy/NLRP3 and NF⁃κB
所有作者声明无利益冲突。 pathway［J］. Eur J Pharmacol，2025，998：177512
Conflict of Interests： ［9］ WENG D L，SHI W，HU Y，et al. Neutralization of IL⁃33
The authors declare no conflict of interests. ameliorates septic myocardial injury through anti⁃inflam⁃
作者贡献声明： matory，anti ⁃ oxidative，and anti ⁃ apoptotic by regulating
陈琪、李晓宇负责课题设计、提供研究资金支持、论文审 the NF⁃κB/STAT3/SOCS3 signaling pathway［J］. Biochem
阅与修订；汪洁、方瑞琪、杨青、柏惠负责实验内容和数据分 Pharmacol，2025，237：116954
析；汪洁、李猛负责文章的撰写。 ［10］MIAO Y R，RANKIN E B，GIACCIA A J. Therapeutic tar⁃
